Haare haben nicht nur eine physiologische Bedeutung, indem sie die Haut vor ultraviolettem Sonnenlicht schützen, sondern auch eine große kulturelle und soziale Bedeutung. Ein Mensch besitzt zwischen 80.000 und 120.000 Kopfhaare, die kontinuierlich wachsen, bevor der Haarfollikel in eine Ruhephase eintritt.
Neben dem hormonell bedingten, androgenetischen Haarausfall (Alopecia androgenetica) und dem diffusen Haarausfall (Effluvium) ist der kreisrunde Haarausfall (Alopecia areata) die dritthäufigste Form des Haarausfalls.
Die Alopecia areata ist eine Form des Haarausfalls, bei der die Haare typischerweise in kreisrunden Arealen ausfallen und von der vor allem Kinder und junge Menschen betroffen sind. Sie gehört zu den Autoimmunerkrankungen und entsteht durch einen Angriff des Immunsystems auf die Haarwurzel, durch den das Haarwachstum gelähmt wird.
Dabei fallen sehr plötzlich an einem begrenzten, meist kreisförmigen Areal an Kopfhaut, Augenbrauen, im Bartbereich oder am ganzen Körper so viele Haare aus, dass ein Stück der Haut unbehaart freiliegt. Der kreisrunde Haarausfall tritt im Gegensatz zur androgenetischen Alopezie sehr oft bereits bei Kindern und jungen Menschen auf.
Die Ursache scheint eine Entzündung der Haarwurzel zu sein, die sich auf einen fehlgeleiteten Angriff der Immunabwehr zurückführen lässt. Somit zählt die Alopecia areata zu den Autoimmunerkrankungen - und gleichzeitig zu einer der häufigsten, denn im Laufe ihres Lebens können bis zu 2% aller Menschen daran erkranken.
In der Regel ist der Haarausfall reversibel und oft erholen sich die Haarfollikel sogar ohne Behandlung, so dass die Haare nach einer bestimmten Zeit von alleine wieder nachwachsen. Ist dies nicht der Fall, hat die Alopecia areata oft starke psychosoziale Effekte wie einen negativen Einfluss auf das Körpergefühl und die Selbstwahrnehmung. Gerade bei betroffenen Frauen verringert sich dadurch oft die Lebensqualität erheblich.
Die Alopecia areata ist eine Autoimmunerkrankung, bei der sich das Immunsystem gegen körpereigene Ziele, sogenannte Autoantigene, richtet. Oft gibt es eine familiäre Veranlagung für eine Fehlsteuerung des Immunsystems und in 10-25% der Fälle tritt der kreisrunde Haarausfall familiär gehäuft aus.
Betroffene haben außerdem ein bis zu 16% höheres Risiko im Laufe ihres Lebens an weiteren Autoimmunerkrankungen zu erkranken. Dazu zählen u. a. verschiedene Schilddrüsenerkrankungen wie Morbus Basedow oder die Hashimoto-Thyreoiditis, die Vitiligo (Weißfleckenkrankheit), der Lupus erythematodes (Schmetterlingsflechte), die rheumatoide Arthritis, die chronische Darmentzündung Morbus Crohn und der Typ-I-Diabetes.
Tiermodelle haben gezeigt, dass die Haarfollikel, also der lebendige Abschnitt des Haares, von dem das Wachstum ausgeht, bei der Alopecia areata ihr sogenanntes „immunologisches Privileg“ verlieren. Darunter versteht man einen Schutz des Haarfollikels vor dem Immunsystem, indem bestimmte Oberflächeneiweiße, die Immunzellen als Erkennungsstrukturen dienen, dort nicht gebildet werden. Dadurch wird der Haarfollikel für die Immunzellen im Prinzip unsichtbar.
Geht dieser Schutz verloren, weil die Erkennungsstrukturen fälschlicherweise gebildet werden, werden die Haarfollikel für ein fehlgeleitetes Immunsystem angreifbar. Bestimmte Immunzellen in Gestalt der zu den weißen Blutkörperchen gehörenden zytotoxischen T-Lymphozyten greifen nun die Haarfollikel an und „lähmen“ dadurch das Wachstum der Haare. Besonders stark davon betroffen sind pigmentproduzierende Follikel in der späten Wachstumsphase des Haares.
Man geht deshalb davon aus, dass die pigmentproduzierenden Zellen, die Melanozyten, das Ziel des Immunangriffs sind. Bisher wurden verschiedene Gene gefunden, deren Defekte bei der Entstehung des kreisrunden Haarausfalls eine Rolle spielen. Insgesamt müssen immer Defekte in mehreren Genen auftreten, damit die Krankheit ausbricht. Man spricht in diesem Fall von einer polygenen Vererbung.
Unter anderem können die Gene für die Oberflächeneiweiße, die dem Immunsystem als Erkennungsstrukturen dienen, so verändert sein, dass sie von den Zellen der Haarfollikel produziert werden, wodurch das immunologische Privileg verloren geht. Im Prinzip ist dieser Prozess umkehrbar und das Haarwachstum kann wiederhergestellt werden.
Warum es bei manchen Herden sogar zu einer Spontanheilung kommt und warum die Immunreaktion gegen die Haarfollikel meist nur auf bestimmte, deutlich begrenzte Areal beschränkt ist, während die Haare daneben nicht betroffen sind, ist noch völlig unklar.
Typischerweise erfolgt der Haarausfall bei der Alopecia areata sehr plötzlich, im Extremfall über Nacht, und breitet sich dann kreisförmig aus. Bei den schwersten Verlaufsformen fehlen alle Kopfhaare (man spricht hier von der Alopecia araeta totalis). Ist vom Haarausfall der gesamte Körper befallen, spricht man von der Alopecia areata universalis.
Typisch für die Alopecia areata ist, dass man in den haarlosen Arealen sogenannte Ausrufezeichenhaare beispielsweise mit der Lupe oder dem Dermatoskop sehen kann. Die auch Kommahaare genannten Haare resultieren aus der Verjüngung der Haare nach unten, was durch eine Störung des Verhornungsprozesses (Keratinisierung) des Haares erklärt werden kann.
Die Entzündungsreaktion, die die Ursache für den Haarausfall ist, führt im Unterschied zu einigen anderen Formen von Alopezien bei der Alopecia areata nicht zu einer Narbenbildung. Diese lässt auch wiederum bei Betrachtung mit Lupe oder Dermatoskop leicht nachweisen.
Der Verlauf und die Dynamik des Haarausfalls sind bei der Alopecia areata individuell sehr verschieden. So kann bei leichten Formen nur einmalig ein kleiner Herd auftreten, der ohne Behandlung durch Spontanheilung wieder zuwächst. Im Verlauf von sechs Monaten nach Krankheitsausbruch tritt Spontanheilung immerhin bei einem Drittel der Patienten auf und zwischen 50 und 80% dieser Patienten sind auch ein Jahr danach noch erscheinungsfrei.
Ebenfalls ist ein Nebeneinander von wieder zuwachsenden und neu entstehenden Herden möglich. Bei schweren Formen sind mehrere, größere Herde nachweisbar, die oft ineinander fließen und dauerhaft bestehen können. Im Extremfall werden dabei alle Kopfhaare verloren.
Eine besonders therapieresistente Form ist der Ophiasis-Typ, bei dem die Haare bevorzugt im Nacken, an den Schläfen und im Stirnbereich, also an den Randgebieten des Haaransatzes, ausfallen.
Durch eine Inspektion des Kopfes klärt der Hautarzt zuerst, ob eine Haarverminderung und ein bestimmtes Haarlichtungsmuster vorliegen. Rötungen und Schuppungen können auch auf eine andere Primärerkrankung wie eine Schuppenflechte (Psoriasis) hindeuten, die ebenfalls mit einem Haarausfall einhergehen kann. Anschließend sollte die Kopfhaut dermatoskopisch untersucht werden. Bei diesem nichtinvasiven Verfahren wird die Haut mit einem Mikroskop unter Zuhilfenahme von Öl bis in tiefere Schichten betrachtet.
Außerdem ist es sinnvoll zu ermitteln, wie viele Haare jeweils in der aktiven Wachstumsphase (Anagenphase) und in der Ruhephase (Telogenphase) vorliegen. Liegt der Anteil telogener Haare bei über 20%, deutet dies auf verstärkten Haarausfall hin. Die Bestimmung erfolgt entweder nichtinvasiv durch ein Phototrichogramm oder durch ein Trichogramm, bei dem 20-50 Haare epiliert und mikroskopisch untersucht werden.
Das Trichogramm gibt nicht nur Aufschluss über den Anteil der Haare in der Wachstum- und Ruhephase, sondern dient auch zur Diagnose von Haarwurzelstörungen, da die Haare mit der Wurzel entfernt werden.
Anhand des charakteristischen und geschlechtsspezifischen Haarausfallmusters im Scheitelbereich, an den Schläfen (Geheimratsecken) und im Bereich des Haarwirbels der androgenetischen Alopezie lässt sich der kreisrunde Haarausfall in der Regel gut von dieser abgrenzen. Außerdem nimmt die Häufigkeit der androgenetischen Alopezie mit dem Lebensalter zu, während von der Alopecia areata oft vor allem jüngere Menschen betroffen sind.
Bei Verdacht auf eine vernarbende Alopezie sollte zur Diagnosestellung eine Biopsie am noch haartragenden Randbereich der betroffenen Stellen entnommen werden. Vernarbende Alopezien sind eine heterogene Gruppe von Erkrankungen, die die Haarfollikel im Unterschied zum kreisrunden Haarausfall irreversibel, also unumkehrbar, zerstören.
Die Behandlung der Alopecia areata erfolgt je nach Schweregrad, wobei Krankheitsbeginn, -verlauf und -dauer, der Grad des Haarausfalls sowie erschwerende Faktoren wie ein Ophiasis-Typ oder das zusätzliche Bestehen eines atopischen Ekzems berücksichtigt werden. Bei leichten Formen lohnt es sich oft, eine mögliche Spontanheilung abzuwarten.
Grundsätzlich ist eine Heilung der Alopecia areata nicht möglich, und nach der Beendigung einer Therapie kommt es häufig zu Rückfällen. Die einmal tägliche Einnahme von Zink als Zinkhistidin, Zinkaspartat, Zinksulfat oder Zinkorotat unter Kontrolle der Zinkkonzentration im Blut kann hilfreich sein, da Zink als Regulator des Immunsystems wirkt. Aufgrund des geringen Risikos für Nebenwirkungen eignet sich die Gabe von Zink vor allem auch für erkrankte Kinder.
Ansonsten werden zur Behandlung des kreisrunden Haarausfalls in erster Linie äußerlich anzuwendende (topische) Wirkstoffe eingesetzt. Entzündungshemmende Kortikosteroide lassen sich für einige Wochen ohne Risiko äußerlich anwenden, zeigen aber oft keine ausreichende Wirkung. In jedem Fall sollten stark wirksame Glukokortikoide der Klasse III-IV wie Mometasonfuroat, Betamethason und Clobetasol gewählt werden.
Eine Therapiealternative ist die Injektion eines Glukokortikoids in die Krankheitsherde. Dazu wird eine Lösung von Triamcinolonacetonid-Kristallen alle vier bis sechs Wochen in die betroffenen Hautareale gespritzt. Für Kinder ist diese Methode allerdings aufgrund der bei der Injektion auftretenden Schmerzen weniger gut geeignet als die rein äußerliche Anwendung von Glukokortikoiden.
Aufgrund der typischen Nebenwirkungen, vor allem der Atrophie (Ausdünnung) der Haut, sollten Glukokortikoide wenn möglich nicht dauerhaft angewendet werden. Eine Alternative ist die Verwendung von Tretinoin (Vitamin-A-Säure), allerdings muss dabei eine Schwangerschaft ausgeschlossen sein.
Gute Erfolge lassen sich häufig mit Dithranol (Cignolin) erzielen, einem Wirkstoff, der auch für die Therapie der Schuppenflechte eingesetzt wird. Cignolin ist eine sichere Substanz, die eine Behandlung zu Hause ermöglicht. Ein sich in der Praxis gut bewährtes Behandlungsschema ist die Anwendung von Cignolin in Form der topischen Reiztherapie: Initial wird mit einer Wirkstoffkonzentration von 0,5% begonnen bei einer Applikationsdauer von 10 Minuten. Alle drei Tage erfolgt eine Steigerung der Applikationsdauer um je 5 Minuten bis zu einer Gesamtapplikationszeit von 30 Minuten. Danach erfolgt die Konzentrationserhöhung über 0,75%, 1%, 1,25%, 1,5%, 1,75% bis 2%.
Die Wirksamkeit ist vergleichbar mit der topischen Immuntherapie mit Diphenylcyclopropenon oder Quadratsäure-Dibutylester. Beide Substanzen kommen natürlicherweise nicht in der Umwelt vor. Im Rahmen der topischen Immuntherapie wird durch wiederholtes Auftragen in steigender Konzentration eine Typ-IV-Allergie gegen die Substanzen ausgelöst.
Durch die allergische Reaktion werden die für die Zerstörung des Haarfollikels verantwortlichen T-Lymphozyten auf ein anderes Ziel gelenkt. Man spricht dabei von einer kompetitiven Hemmung, also einer Hemmung durch konkurrierende Prozesse. Nach dem Auslösen der allergischen Dermatitis kann nach drei bis sechs Monaten auf ein Wiederwachsen der Haare gehofft werden, wobei die Ansprechrate je nach Ausgangsbefund zwischen 30 und 80% liegt.
Allerdings kommt es nach Beendigung der Therapie bei mehr als der Hälfte der Patienten zu einem Rückfall, der oft durch akut belastende Ereignisse ausgelöst wird. Die topische Immuntherapie zeigt dann aber oft auch bei wiederholter Anwendung noch Wirkung.
In schweren Fällen können verschiedene Wirkstoffe systemisch angewendet werden. Dazu zählen antientzündliche Wirkstoffe wie Sulfasalazin und das Glukokortikoid Prednisolon, aber auch die immunsuppressiven Wirkstoffe Cyclosporin, Methotrexat und Azathioprin. Letztere unterdrücken die Aktivität des Immunsystems und damit auch den fehlgeleiteten Immunangriff auf die Haarwurzeln.
Grundsätzlich können auch sogenannte Biologicals wie Alefacept und Efalizumab die aktivierten T-Lymphozyten hemmen. Es handelt sich dabei um Antikörper, die ursprünglich für die Behandlung der Schuppenflechte entwickelt wurden. Allerdings sind diese Wirkstoffe in Europa derzeit nicht für die Behandlung des kreisrunden Haarausfalls zugelassen.
Vielversprechend ist dagegen der Ansatz, die Janus-Kinase oder das Zytokin Interleukin-2 zu hemmen. Zytokine sind Botenstoffe, mit dem Immunzellen untereinander kommunizieren. Interleukin-2 wird von den aktivierten T-Lymphozyten produziert und ausgeschüttet, die für die Schädigung der Haarwurzeln verantwortlich sind. Der Botenstoff bindet an einen Empfänger auf der Oberfläche von anderen Lymphozyten, woraufhin ein Signal ins Zellinnere weitergeleitet wird. Am Ende der Signalkaskade stehen dann die Vermehrung und Aktivierung der entsprechenden weißen Blutkörperchen.
Die Janus-Kinasen sind an der Weiterleitung dieses Interleukin-2-Signals beteiligt. Aus diesem Grund unterbindet eine Hemmung der Janus-Kinasen genauso wie die Hemmung von Interleukin-2 die Aktivierung der T-Lymphozyten und verhindert ihre gegen den Haarfollikel gerichtete Reaktion.
Als Hemmstoff der Janus-Kinasen steht der Wirkstoff Tofacitinib zur Verfügung, dessen Wirksamkeit in einer klinischen Studie bei zweimal täglicher Einnahme über drei Monate getestet wurde. Dabei zeigte ein Drittel der Probanden eine mindestens 50%ige Verbesserung des Haarwuchses in den betroffenen Stellen. Ein verwandter Wirkstoff ist Ruxolitinib.
Rötungen und Schuppungen können auch auf eine andere Primärerkrankung wie eine Schuppenflechte (Psoriasis) hindeuten, die ebenfalls mit einem Haarausfall einhergehen kann. Bei Psoriasis inversa, einer Form der Schuppenflechte, treten hochrote Ekzeme an faltigen Hautstellen auf, etwa in den Achselhöhlen, Bauchfalten, unterhalb der Brüste oder in den Genital- und Gesäßfalten.
Durch die vermehrte Feuchtigkeit in diesen Hautregionen bilden sich die rauen Hautschuppen gar nicht erst aus und es kommt zu scharf begrenzten, dunkelroten und nässenden Hautstellen - die charakteristische Schuppenbildung fehlt.
Es gibt verschiedene Ursachen, die den vernarbenden Haarausfall zur Folge haben können. Je früher die Erkrankung und ihre Ursache festgestellt werden, umso höher sind die Chancen, sie durch eine passende Behandlung in den Griff zu bekommen. Oft kann die vernarbende Alopezie mit entzündungshemmenden Mitteln, Kortikosteroiden oder Antibiotika bekämpft werden. So kann verhindert werden, dass die betroffenen schädlichen Zellen weitere Haarfollikel zerstören.
Nach der Behandlung der Ursache und dem Stoppen des Haarausfalls kann eine medizinische Haartransplantation sinnvoll sein, um entsprechende kahle Stellen wieder zu decken.
Neben den häufiger anzutreffenden Arten von Haarausfall gibt es eine Reihe seltener Arten von Haarausfall. Etliche davon sind Mischformen aus den o. g. Die strahlenbedingte Alopezie (Alopecia actinica) entsteht durch die Exposition radioaktiver oder ionisierender Strahlung.
Die Alopecia mecanis wie auch die Alopecia traumatica entstehen aufgrund permanenten Drucks, Zugs oder ständiger Reibung an der Haarwurzel. Zum Beispiel durch das Tragen von schweren Lasten auf dem Kopf oder langem Aufliegen des Kopfes bei Bettlägerigen und Säuglingen.
Es gibt verschiedene Möglichkeiten, Haarausfall zu behandeln. Wichtig: In vielen Fällen muss man die Behandlung selber bezahlen. Lassen Sie sich gut über die Vor- und Nachteile der jeweiligen Therapie und die anfallenden Kosten beraten.
Alle Formen von Haarausfall lassen sich kosmetisch verbergen (kaschieren). Manche Menschen fühlen sich wohler, wenn sie eine Perücke oder ein Haarteil tragen. Andere versuchen, mit speziellen Frisuren oder Haare färben, den Ausfall zu kaschieren.
Sind Augenbrauen und Wimpern vom Haarausfall betroffen, kann man über das Tragen künstlicher Wimpern, dem Nachzeichnen von Augenbrauen oder Permanent-Make-up nachdenken. Selbsthilfegruppen etwa bieten Kosmetikkurse und geben Schminkanleitungen heraus.
Um die Ursachen für Haarausfall abzuklären, ist ein Besuch in der hausärztlichen Praxis sinnvoll.
Um Haarausfall zu diagnostizieren, ist ein ausführliches Gespräch wichtig. Daneben genügt es häufig schon, das Muster des Haarausfalls zu prüfen und die Kopfhaut zu betrachten.
Mithilfe eines Auflichtmikroskops (Dermatoskop) kann sich die Ärztin der der Arzt die Kopfhaut stark vergrößert anschauen. So lässt sich zum Beispiel erkennen, ob es an den haarlosen Stellen noch Poren der Haarbälge (Haarfollikel) gibt. Ist das der Fall, deutet das darauf hin, dass die Haare wieder nachwachsen können.
Zudem lassen sich Zeichen für eine mögliche Erkrankung der Kopfhaut finden.
Darüber hinaus gibt es weitere Tests und Laboruntersuchungen, die Hinweise zur Form des Haarausfalls und deren Ursachen liefern.
Manche Formen von Haarausfall wie Alopecia areata können mit Veränderungen an Nägeln und Körperhaar einhergehen.
Durch leichtes, schmerzloses Zupfen lässt sich herausfinden, ob es sich um aktiven Haarausfall handelt. Der Arzt oder die Ärztin zieht dafür beispielsweise an etwa 50 Haaren gleichzeitig. Bleiben nach dem Ziehen mehr als 5 lose Haare übrig, ist das ein Hinweis, dass die Haare aktiv ausfallen.
Die Ärztin oder der Arzt kann einen Abstrich von Haaren oder Haarstümpfen nehmen, um diesen auf Krankheitserreger zu untersuchen. Das dient dazu, eine mögliche Pilz-Erkrankung oder eine bakterielle Infektion der Kopfhaut nachzuweisen.
Selten ist die Entnahme von Gewebe aus der Kopfhaut notwendig. Solch eine Biopsie der Kopfhaut erfolgt unter örtlicher Betäubung, manchmal in spezialisierten Zentren.
Sie helfen weiter, wenn der Verdacht besteht, dass Erkrankungen oder Mangelerscheinungen hinter dem Haarausfall stecken. So kann die Menge an Eisen und Schilddrüsenhormonen im Blut weiteren Aufschluss geben. Misst man erhöhte Entzündungswerte, kann dies auf eine Infektion hinweisen.
Damit prüft man, wie viele Haare sich im Wachstum befinden und wie viele aufgehört haben zu wachsen. Dafür wird eine bestimmte Anzahl an Haaren ausgezupft. Mit dem Trichogramm lässt sich einschätzen, wie hoch der Haarverlust sein wird und wie wahrscheinlich die Haare nachwachsen. Zudem kann man die Haarwurzeln auf Schäden untersuchen.
Hier werden kleine Haarareale rasiert und angefärbt, ohne die Haare auszupfen zu müssen. Die angefärbten Bereiche werden direkt nach dem Rasieren und einige Tage später fotografiert. Ein Vorher-Nachher-Vergleich erlaubt es dann, das Wachstumspotenzial genauer einzuschätzen. Schäden an den Haarwurzeln lassen sich damit nicht beurteilen.
Jedes Haar durchläuft zu unterschiedlichen Zeiten drei Phasen: Zunächst wächst es einige Jahre, dann wechselt es für kurze Zeit in eine Übergangsphase und nach ein paar Monaten der Ruhe fällt es schließlich aus. Die Haarwurzel wird vom Haarfollikel oder Haarbalg umhüllt.
Das Haar wächst...
| Therapeutische Option | Evidenzlevel |
|---|---|
| Topische Minoxidillösung (Frauen und Männer) | 1 |
| Finasterid-1-mg-Tablette (nur Männer) | 1 |
| Systemische Antiandrogene (Frauen mit hormoneller Dysregulation) | 3 |
| Eigenhaartransplantation | 4 |
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