Das Gerücht, dass Haarausfall durch Cortison ausgelöst wird, hält sich hartnäckig. Es gibt jedoch keine klinischen Studien, die dies bestätigen. Cortison ist ein Hormon, das von der Nebennierenrinde produziert wird und eine Vorstufe von Cortisol (Stresshormon) ist. Tatsächlich ist Cortison ein Bestandteil vieler Medikamente, darunter sogar solcher, die gegen Haarausfall helfen. Es ist unwahrscheinlich, dass Cortison Haarausfall verursacht. Wenn Sie an Haarausfall leiden und gleichzeitig ein cortisonhaltiges Präparat einnehmen, sollten Sie mit Ihrem Arzt sprechen, da der Auslöser ein anderer sein könnte.
Es gibt verschiedene Ursachen für Haarausfall, wobei die Alopecia areata (AA) eine der häufigsten ist. Die Alopecia areata ist nach dem anlagenbedingten Haarausfall die zweithäufigste Ursache für Haarausfall. Es handelt sich um eine chronische, immunvermittelte Krankheit, die durch einen akut einsetzenden Haarausfall gekennzeichnet ist. Die Wahrscheinlichkeit, mindestens einmal im Leben an einer AA zu erkranken, beträgt 2 % (Lebenszeitinzidenz). Die AA betrifft die Geschlechter gleichermaßen und tritt in allen Altersgruppen und ethnischen Gruppen auf. Bei 40 % der Patienten tritt die AA das erste Mal vor dem 20. Lebensjahr auf - bei ca. 85% zeigt sich die AA bis zum 40. Lebensjahr.
Typische Erscheinung von Alopecia Areata
Formen der Alopecia Areata
Die Alopecia areata zeigt ein sehr breites klinisches Bild. Der Haarverlust kann alle behaarten Bereiche des Kopfes und Körpers betreffen. Der häufigste Typ ist die umschriebene Alopecia areata. Seltener auftretende Typen sind Ophiasis -Typ, Alopecia totalis und Alopecia universalis, mit Prävalenzen von 0,02%, 0,08% und 0,03%.
- Umschriebene Alopecia Areata: Typische kreisrunde, haarlose Areale an der Kopfhaut.
- Ophiasis-Typ: Haarverlust im Bereich des Hinterkopfes und der seitlichen Kopfpartien.
- Alopecia Totalis: Kompletter Verlust der Kopfhaare.
- Alopecia Universalis: Verlust aller Körperhaare.
Ursachen der Alopecia Areata
Wie entsteht die AA? Die genaue Ursache der AA ist noch nicht vollständig geklärt, doch ist es allgemein anerkannt, dass der Kollaps des Immunprivilegs des Haarfollikels eine entscheidende Rolle in der Entstehung der Krankheit spielt. Die genetischen Zusammenhänge werden derzeit genauer untersucht. Forschende gehen von einer genetisch komplexen Vererbung aus, an der viele Gene beteiligt sind. Daher ist das Erkrankungsrisiko von Verwandten eines Betroffenen erhöht. Es liegt für Geschwister von Betroffenen bei etwa sieben Prozent und für Kinder bei circa sechs Prozent. Zusätzlich zu genetischen Ursachen werden äußere Einflüsse wie Umweltfaktoren (unter anderem Infektionen) und psychischer Stress als Auslöser in Betracht gezogen.
Der Entzündungsprozess der Erkrankung wird über das Einwandern von Immunzellen in und um den Haarfollikel vermittelt. Dadurch kommt es zu einem Bienenschwarm-ähnlichen Infiltrat. Daran sind Lymphozyten wie T-Zellen und NK-Zellen sowie Mastzellen und dendritische Zellen beteiligt. Die Entzündungsreaktion ist auch über Botenstoffe (Zytokine) vermittelt. Entscheidende Zytokine bei AA sind Interferon-γ-, Interleukin-2- und Interleukin-15. Das Aufflammen einer AA führt zu einer deutlich verkürzten Anagen (Wachstums)-Phase des Haarwachstumszyklus. Es wird vermutet, dass auch genetische Faktoren einen Einfluss haben.
Der Haarwachstumszyklus
Was bedeutet Alopecia areata / kreisrunder Haarausfall? Ursachen? Therapie?
Diagnose der Alopecia Areata
Bei einer Alopecia areata zeigen sich in meisten Fällen die typischen kreisrunden haarlosen Areale an der Kopfhaut. Sie kann sich aber auch durch teilweisen oder kompletten Verlust der Augenbrauen, Wimpern oder Barthaare, oder auch an anderen behaarten Arealen zeigen. Die Hautoberfläche ist unauffällig. Die klinische Untersuchung gemeinsam mit der Dermatoskopie der Kopfhaut sind die wichtigsten Schritte und, in meisten Fällen, ausreichend um die Diagnose Alopecia areata zu stellen.
Sehr hilfreicher Test zur Einschätzung der Aktivität der Alopecia areata, aber auch zum Ausschluss anderer Haarerkrankungen, so wie der Trichotillomanie, ist der Zupftest. Hierbei wird ein dickes Haarbüschel (ca. 20-50 Haare) zwischen Daumen, Zeige- und Mittelfinger am Haaransatz nahe der Kopfhaut fest gefasst, und dann fest, aber nicht gewaltsam von der Kopfhaut weggezogen. Wenn mehr als 10 % der erfassten Haare zwischen den Fingern am Ende verbleiben, gilt dies als positiver Zupftest und deutet auf aktiven Haarausfall hin. Für einen gültigen Test sollten die Haare mindestens einen Tag lang nicht gewaschen werden. Das „Severity of Alopecia Tool’’ oder der sog. SALT Score ist ein sehr hilfreiches, visuelles Mittel zur Bestimmung des prozentualen Kopfhaarausfalls bei Alopecia areata.
Begleiterkrankungen und Verlauf
Die AA kann zusammen mit verschiedenen anderen Erkrankungen und Zuständen auftreten, wie z.B. Autoimmunerkrankungen. Die Alopecia areata ist eine Erkrankung mit einem stark variablen Verlauf. Einmaliges Auftreten, lange freie Intervalle und immer wieder neues Auftreten einzelner oder mehrerer Herde können sich abwechseln. Jahrelange keine neuen Herde und Remissionen über mehrere Jahre können ebenso auftreten. Faktoren, die mit einer schlechten Prognose assoziiert sind, sind ein Auftreten im jungen Alter und ein ausgeprägter Haarverlust.
Gleichzeitig zum kreisrunden Haarausfall leiden manche Menschen unter anderen an Autoimmunerkrankungen wie einem erblich bedingt gestörten Zuckerstoffwechsel (Diabetes mellitus Typ 1), der Weißfleckenkrankheit Vitiligo (pigmentlosen Hautflecken) oder autoimmunen Schilddrüsenerkrankungen. Experten und Expertinnen sprechen von in diesem Fall von Komorbidität. Das heißt, zwei oder mehr unterschiedliche Krankheiten liegen vor, ohne dass eine ursächliche Beziehung zwischen diesen bestehen muss.
Aufgrund der hohen Sichtbarkeit, des unvorhersehbaren klinischen Verlaufs der Erkrankung und des derzeitigen Mangels anhaltend erfolgreicher Therapien ist die AA für viele Betroffene eine große emotionale Belastung. Auch wenn die Krankheit in jedem Alter eine Herausforderung sein kann, sind Kinder und Jugendliche besonders anfällig für ein hohes Maß psychischer Belastung ebenso wie für Mobbing durch und soziale Isolation von Gleichaltrigen.
Behandlungsmöglichkeiten
Es stehen aber auch einige Behandlungsmöglichkeiten zur Verfügung. Lassen Sie sich von Ihrem Arzt oder Ihrer Ärztin über die verschiedenen Optionen beraten. Das therapeutische Vorgehen ist bei jedem Patienten unterschiedlich und abhängig von individuellen Faktoren wie der Ausprägung der Erkrankung und Nebenerkrankungen. Die derzeitig eingesetzten Therapien zielen vor allem auf das Unterdrücken des Entzündungsprozesses ab und bekämpfen nicht die eigentliche Ursache der Krankheit.
Eine häufig angewandte Methode ist das Einreiben der haarlosen Stelle mit kortisonhaltigen Mitteln. Hierbei wird ein stark bis sehr stark wirksames Kortikosteroid (Klasse III/IV) im Bereich der Haarausfallherde an der Kopfhaut angewendet. Alternativ ist auch eine lokale Injektion von Kortison in die Haut möglich. Hier wird mit einer dünnen Nadel eine bestimmte Menge eines Kortisonpräparates (Triamcinolonacetonid Kristallsuspension) in die Kopfhaut eingespritzt. Das Kortison kann auch oral durch Kortisonsteroide aufgenommen werden. Diese sogenannte systemische Therapie erfolgt täglich für etwa eine Woche über einen Gesamtzeitraum von mindestens drei Monaten, unterbrochen durch einnahmefreie Intervalle.
Weitere Therapieansätze:
- Minoxidil: Eine Substanz, die die Durchblutung um den Haarfollikel verbessert und so das Haarwachstum anregt. Der Wirkstoff hat keinen Einfluss auf die Entzündung, fördert jedoch das Haarwachstum, nachdem die Entzündung von der für die AA angesetzten Therapie (z.B. topische Kortikosteroide) unterdrückt wurde. Es könnte unterstützend beim Nachwachsen der Haare in den umschriebenen AA Herden eingesetzt werden.
- Dithranol: Diese Option ist aufgrund ihres günstigeren Risikoprofils eine Alternative zur Sensibilisierungstherapie, besonders bei Kindern. Der Wirkmechanismus ist derzeit unklar, es wird jedoch vermutet, dass die vom Dithranol verursachte leichte Reizung der Kopfhaut zu einer Umlenkung der Entzündungszellen führt und es damit zur Förderung des Nachwachsens der Haare kommt. Zu den Nebenwirkungen gehören starke Reizung an den Anwendungsstellen, sowie vorübergehende Verfärbungen der Haut und Haare.
- JAK-Inhibitoren: Bislang sind zwei Januskinase (JAK) Inhibitoren für die Behandlung der schweren AA zugelassen. Aktuell laufen weitere Studien mit weiteren JAK-Inhibitoren (Ruxolitinib, Upadacitinib).
- Zink Supplementierung: Zink hilft die Immunantwort zu modulieren, und könnte bei Zink-Mangel hilfreich sein. Aber die verfügbaren Daten sind noch widersprüchlich, und kommen von kleinen Studien und Fallberichten.
- Vitamin D Supplementierung: Die Einnahme bei entsprechendem Vitaminmangel könnte von Bedeutung sein.
Für Betroffene kann es zudem hilfreich sein, sich mit anderen Erkrankten über Strategien zur Bewältigung auszutauschen, etwa über Selbsthilfegruppen. Falls Sie stark von Haarausfall betroffen sind, kann es unter Umständen hilfreich sein, vorübergehend zu einer Perücke oder Haarersatz zu greifen.
Wichtiger Hinweis: Bitte beachten Sie, dass die Informationen auf dieser Seite keine Beratung bei einem Arzt ersetzen. Wir bitten Sie, sich an Ihren behandelnden Arzt oder Ärztin zu wenden, um die passende Therapie für Sie zu finden.
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