Haare haben eine wichtige physiologische und psychologische Bedeutung. Neben dem Schutz vor ultraviolettem Sonnenlicht haben Kopfhaare biologischen Signalcharakter. So sind es - zumindest in der westlichen Welt - bei Frauen lange, volle Haare, die Jugendlichkeit und Schönheit symbolisieren, und auch für Männer ist eine dichte, dunkle Kopfbehaarung ein Attribut von Vitalität und Jugend. Daher ist es nur allzu verständlich, wenn Betroffene mit Haarausfall ärztlichen Rat suchen.
Was bedeutet Alopecia areata / kreisrunder Haarausfall? Ursachen? Therapie?
Grundlagen des Haarwachstums
Jeder Mensch besitzt normalerweise etwa 80 000 bis 120 000 kräftige Terminalhaare am Kopf. Sie bestehen aus Keratinen und werden vom Haarfollikel gebildet. Jeder Haarfollikel durchläuft immer wieder Phasen des Wachstums und der Ruhe. Die Wachstums- oder Anagenphase dauert 2-6 Jahre. Dabei wächst das Haar mit einer Geschwindigkeit von etwa 0,3 mm pro Tag oder 1 cm pro Monat. Von der Dauer der Anagenphase ist die maximale Haarlänge abhängig. Nach einer kurzen Übergangsphase (Katagen) kommt eine 2-4 monatige Ruhephase, das Telogen, bevor das Haar schließlich ausfällt. Normalerweise wachsen die etwa 100 000 Kopfhaare völlig unabhängig voneinander. Innerliche oder äußerliche Einflussfaktoren können allerdings Haarfollikel durch vorzeitigen Übergang vom Anagen ins Telogen synchronisieren und so nach 2-4 Monaten einen spürbar stärkeren Haarausfall auslösen. Zu diesen Einflussfaktoren gehören unter anderem Hormone, Wachstumsfaktoren, Medikamente und Jahreszeiten.Ein täglicher Haarausfall von bis zu 100 Haaren ist physiologisch. Fallen mehr Haare aus, spricht man von einem verstärkten Haarausfall (Effluvium). Häufig fällt dies beim Kämmen auf. Ein Haarausfall kann sich aber auch durch kahle Stellen (Alopezie) bemerkbar machen.
Anamnese bei Haarausfall
Haarausfall kann zweierlei bedeuten: Entweder verstärkter Haarausfall (Effluvium) oder sichtbare Haarlosigkeit (Alopezie). Ein Ausfall von bis zu 100 Haaren täglich ist normal. Wichtig ist die Frage nach Medikamenten. Zwar ist in fast jedem Beipackzettel „Haarausfall“ gelistet, doch nur wenige Medikamente sind diesbezüglich wirklich relevant. So ist zum Beispiel Haarausfall 2-4 Monate nach Gabe mehrerer Heparinspritzen keine Seltenheit. Bei Frauen sollte nach gynäkologischen Faktoren wie dem An- oder Absetzen hormoneller Kontrazeptiva gefragt werden. Physiologisch ist das vorübergehende, postpartale Effluvium 2-4 Monate nach der Geburt des Kindes. Durch den Geburtsstress und die hormonelle Umstellung treten kurz nach der Geburt gleichzeitig viele Haare vom Anagen in das Telogen und fallen dann nach 2-4 Monaten aus. Bei extremen toxischen Einflüssen, zum Beispiel durch Chemotherapie, ist die Schädigung der Haarfollikel so stark, dass die Haare innerhalb von ein bis drei Wochen im Haarfollikel abbrechen. Zum Trost sei gesagt, dass die Haare danach durch die 100%ige Wachstumssynchronisierung oft dichter sind als vorher. Gelegentlich kommt es zu Haarstrukturveränderungen, so dass glatte Haare lockig nachwachsen - oder umgekehrt.Klinische Untersuchung
Durch Inspektion des behaarten Kopfes (Kapillitium) wird geklärt, ob eine sichtbare Haarverminderung (Alopezie) und ob ein bestimmtes Haarlichtungsmuster vorliegt. Zu achten ist auf entzündliche Rötungen und Schuppungen, da Psoriasis und Ekzeme zu Effluvium führen können. Hilfreich ist auch eine dermatoskopische Untersuchung der Kopfhaut. Der orientierende Haarzugtest wird durch das Tricho(rhizo)gramm ergänzt. Hierbei werden etwa 20-50 Haare mit einer gummiarmierten Arterienklemme epiliert und mikroskopisch analysiert. Dabei lassen sich die in den verschiedenen Wachstumsphasen unterschiedlich geformten Wurzeln auszählen. Liegt der Anteil der Telogenhaare höher als 20 %, deutet dies auf einen verstärkten Haarausfall hin. Aufschluss über die Anagen-Telogen-Ratio gibt auch das nichtinvasive Phototrichogramm. Allerdings lassen sich damit nicht Wurzelanomalien, wie zum Beispiel dystrophe Haare, beurteilen.Methoden zur Diagnose von Haarausfall
- Kopfhaut-Biopsie: Entnahme und Untersuchung von Gewebe aus der Kopfhaut.
- Kopfhautinspektion/ Haarscheitelung: Untersuchung der Haarstruktur, Kopfhaut und Haardichte.
- Zupf- oder Epilationstest: Feststellen, wie leicht sich die Haare aus der Kopfhaut lösen.
- Durchstreifung der Haare: Nachweis von vermehrten losen „Telogenhaaren“.
- Haarreibetest: Feststellung einer erhöhten Brüchigkeit der Haare.
- Blutuntersuchung: Überprüfung von Schilddrüsen- oder Eisenwerten sowie weiteren relevanten Nährstoffen und Vitaminen.
- Trichometrie/TrichoScan: Computergestütztes Analyseverfahren zur Bestimmung der Haardichte und des Haarwurzelstatus.
- Trichogramm: Lichtmikroskopische Untersuchung der Haarwurzeln.
Laboruntersuchungen bei diffusem Effluvium
Labordiagnostisch auszuschließen sind beim Effluvium unbekannter Ursache vor allem:- ein Eisenmangel (Ferritin)
- eine Schilddrüsenfehlfunktion (TSH, T3, T4)
- eine Syphilis im Stadium II (TPPA-Test).
Androgenetische Alopezie
Die androgenetische Alopezie ist die häufigste Form des Haarausfalls. Sie betrifft bis zu 70 % aller Männer und 40 % aller Frauen. Histologisch beobachtet man eine fortschreitende Miniaturisierung von Terminalhaarfollikeln in genetisch prädisponierten Kopfhautarealen, eine Verkürzung der Wachstumsphasen und verminderte Haarschaftdicken. Die androgenetische Alopezie zeigt typische Haarausfallsmuster: der männliche Typ mit Geheimratsecken und Lichtung im Bereich der Tonsur (Klassifikation Norwood-Hamilton) beziehungsweise der weibliche Typ mit Mittelscheitel-Lichtung (Ludwig-Klassifikation).Abbildung 1: Androgenetische Alopezie vom weiblichen Typ Ludwig Grad I
Die Ausbildung der männlichen androgenetischen Alopezie wird unterschiedlichen genetischen Varianten des Androgen-Rezeptors sowie Androgenen zugeschrieben. Hierbei ist vor allem das durch das Enzym 5α-Reduktase aus Testosteron gebildete Dihydrotestosteron (DHT) entscheidend. Es gibt allerdings keinen Zusammenhang zwischen Glatzenbildung und Androgenspiegeln im Blut. Vielmehr wird die Ursache in einer in den Prädilektionsstellen genetisch festgelegten, individuell unterschiedlich ausgeprägten Sensibilität der Haarfollikel gegenüber in der Regel normwertigen zirkulierenden Androgenen angenommen. Aktuell geht man bei der androgenetischen Alopezie von einem polygenen Erbgang aus. Der Androgenrezeptor wird auf dem X-Chromosom vererbt, was auf den mütterlichen Einfluss bei der androgenetischen Alopezie hinweist. Zur androgenetischen Alopezie bei Frauen gibt es nur wenige verfügbare Daten, aber auch hier klare Hinweise auf genetische Einflüsse.Diagnostisches Vorgehen bei androgenetischer Alopezie
Bei typischem klinischem Befund ist beim Mann keine weiterführende Labordiagnostik erforderlich. Die Diagnose wird klinisch gestellt. Die Labordiagnostik bei Frauen hängt von Anamnese und klinischer Untersuchung ab. Bei Hinweisen auf hormonelle Dysregulation (Akne, Hirsutismus) sollte eine gynäkologisch-endokrinologische Untersuchung erfolgen.Alopecia areata
Die Alopecia areata („kreisrunder Haarausfall“) ist eine oft plötzlich auftretende Alopezie, die zunächst meist kreisrund ist und sich dann zentrifugal oder multilokulär ausbreiten kann. Die Erkrankung hat eine genetische Komponente. Wenn das gesamte Kapillitium betroffen ist, spricht man von Alopecia areata totalis, bei komplett haarlosem Körper von Alopecia areata universalis. Eine akute Alopecia areata beginnt diffus mit starkem Haarverlust. Mit einer Lebenszeitinzidenz von etwa 1-2 % ist die Alopecia areata nach androgenetischer und diffuser Alopezie die dritthäufigste Form des Haarausfalls.Abbildung 2: Alopecia areata: Scharf begrenzte, haarlose Areale
Komorbiditäten sind andere entzündliche und autoimmune Erkrankungen wie das atopische Ekzem, die Hashimoto Thyreoiditis, der Morbus Basedow und die Vitiligo.Prognoseverschlechternde Aspekte
* Erstmanifestation bereits im Kindesalter* Ausgedehnter Befall und lange Bestandsdauer* Ophiasis-Typ (Nackenbereich)* Nagelbeteiligung (Tüpfel- und Sandpapiernägel)* Atopische Dermatitis und Autoimmunerkrankungen* Positive FamilienanamnesePathogenetisch wird eine Autoimmunreaktion vermutet, da sich in Kopfhautbiopsien von Patienten mit Alopecia areata im untersten Anteil der Haarfollikel (Bulbusregion und dermale Haarpapille) eine dichte, bienenschwarmartige Infiltration von Lymphozyten und anderen Immunzellen zeigt. Vorwiegend durch zytotoxische T-Lymphozyten beziehungsweise Zytokine (Interferon-γ, Interleukin-2, Interleukin-15-Rezeptor-β) wird der Haarfollikel reversibel geschädigt, so dass das Haar ausfällt. Bisher ist immer noch ungeklärt, warum und wann eine Alopecia areata auftritt, warum die Haare Zentimeter neben einem Alopezie-Areal völlig normal wachsen oder warum eine Spontanremission eintritt. Seelische Belastungen und Stressereignisse werden als Auslöser diskutiert, sind aber wissenschaftlich nicht belegt. Ebenso wenig lässt sich eine Alopecia areata durch mögliche Infektionsfoci oder Umwelteinflüsse hinreichend erklären. Der Verlauf und die Dynamik der Alopecia areata sind individuell sehr unterschiedlich.Klinische Manifestationen
* Einmalig auftretender kleiner Herd mit Spontanremission* Ein Nebeneinander von wieder zuwachsenden und neu entstehenden Alopezie-Arealen* Multiple größere Herde, oft konfluierend und Jahre persistierend* Viele Jahre bestehende völlige HaarlosigkeitBei einem Drittel der Patienten tritt nach der Erstmanifestion im Verlauf von sechs Monaten eine Spontanremission ein, und etwa 50-80 % der Patienten sind nach einem Jahr erscheinungsfrei und ohne Beschwerden.Weitere Ursachen für Haarausfall
* Diffuser Haarausfall: Die Haare wirken allgemein dünner, die Kopfhaut scheint durch, aber keine einzelnen kahlen Stellen sind zu sehen.* Atrophisierende Alopezie: Eine Gruppe von unterschiedlichen Krankheiten, die zu einer irreversiblen Zerstörung von Haarfollikeln führt.* Folliculitis decalvans: Eine hartnäckige Kopfhautentzündung mit narbigen haarlosen Bereichen.* Folliculitis et perifollicultits capitis abscedens et suffodiens: Zeichnet sich durch entzündliche haarlose Areale aus.* Lichen ruber follicularis: Kleinfleckige haarlose Stellen, die oft erst nach Jahren bemerkt werden.* Postmenopausale frontal fibriosierende Alopezie (Kossard): Haarausfall vor allem an der Stirn, fast immer zusammen mit den Augenbrauen.Wann sollte man einen Arzt aufsuchen?
Wenn Sie sich unsicher sind, ob Sie an Haarausfall leiden, sollten Sie Ihren Haus- bzw. Hautarzt aufsuchen. Dieser kann mithilfe von verschiedenen Tests und Untersuchungen recht sicher diagnostizieren und bestimmen, an welcher Art von Haarausfall Sie leiden: dem erblich bedingten Haarausfall, dem diffusen Haarausfall oder einer anderen Art der Alopezie.Spezialisten bei Haarausfall
Bei Haarausfall sollte der Patient zuerst einen Hautarzt (Dermatologen) aufsuchen. Da der Haarausfall mit einer Erkrankung oder Schädigung der Wurzeln zusammenhängt und sich die Haarwurzeln in der Kopfhaut befinden, ist ein Hautarzt der erste Ansprechpartner. Alternativ kann sich der Patient an einem Endokrinologen wenden, besonders dann, wenn eine hormonelle Ursache vermutet wird. Ein Gynäkologe kann bei Frauen helfen, wenn Hormone für den Haarausfall verantwortlich sind.| Therapie | Evidenzlevel | Bemerkungen |
|---|---|---|
| Topische Minoxidillösung | 1 | Wirksam bei Frauen und Männern |
| Systemische Therapie mit Finasterid | 1 | Nur bei Männern zugelassen |
| Systemische Antiandrogene | 3 | Bei Frauen mit hormoneller Dysregulation |
| Eigenhaartransplantation | 4 | Ergänzende Maßnahme bei fortgeschrittener Alopezie |
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