Der kreisrunde Haarausfall, beziehungsweise Alopecia areata, gehört zu den am weitesten verbreiteten Erkrankungen mit Haarverlust. Obwohl in Deutschland über eine Millionen Menschen davon betroffen sind, ist die Ursache noch nicht völlig geklärt. Bei der Erkrankung mit Alopecia areata entstehen meist plötzlich runde kahle Stellen auf dem Kopf. Manchmal tritt kreisrunder Haarausfall außerdem im Gesicht auf, wie an den Wimpern, den Augenbrauen, im Bart oder an der Behaarung des Körpers. Außerdem kann beim sogenannten Ophiasis-Typ, einer Sonderform des kreisrunden Haarausfalls, der Haarverlust im Nacken beginnen und sich rundherum um den Haaransatz entlangziehen. Die Erkrankung kann allerdings auch in Schüben verlaufen.
Haare haben wichtige physiologische und psychologische Bedeutung. Neben dem Schutz vor ultraviolettem Sonnenlicht haben Kopfhaare biologischen Signalcharakter. So sind es - zumindest in der westlichen Welt - bei Frauen lange, volle Haare, die Jugendlichkeit und Schönheit symbolisieren, und auch für Männer ist eine dichte, dunkle Kopfbehaarung ein Attribut von Vitalität und Jugend (1). Daher ist es nur allzu verständlich, wenn Betroffene mit Haarausfall ärztlichen Rat suchen.
Alopecia areata - Ursachen, Symptome und Behandlung | dermanostic Hautlexikon
Grundlagen des Haarwachstums
Jeder Mensch besitzt normalerweise etwa 80 000 bis 120 000 kräftige Terminalhaare am Kopf. Sie bestehen aus Keratinen und werden vom Haarfollikel gebildet. Jeder Haarfollikel durchläuft immer wieder Phasen des Wachstums und der Ruhe (2).
Die Wachstums- oder Anagenphase dauert 2-6 Jahre. Dabei wächst das Haar mit einer Geschwindigkeit von etwa 0,3 mm pro Tag oder 1 cm pro Monat. Von der Dauer der Anagenphase ist die maximale Haarlänge abhängig. Nach einer kurzen Übergangsphase (Katagen) kommt eine 2-4 monatige Ruhephase, das Telogen, bevor das Haar schließlich ausfällt (2).
Normalerweise wachsen die etwa 100 000 Kopfhaare völlig unabhängig voneinander. Innerliche oder äußerliche Einflussfaktoren können allerdings Haarfollikel durch vorzeitigen Übergang vom Anagen ins Telogen synchronisieren und so nach 2-4 Monaten einen spürbar stärkeren Haarausfall auslösen (2). Zu diesen Einflussfaktoren gehören unter anderem Hormone, Wachstumsfaktoren, Medikamente und Jahreszeiten (2, 3).
Diagnose von Haarausfall
Haarausfall kann zweierlei bedeuten: Entweder verstärkter Haarausfall (Effluvium) oder sichtbare Haarlosigkeit (Alopezie). Ein Ausfall von bis zu 100 Haaren täglich ist normal (3). Wichtig ist die Frage nach Medikamenten. Zwar ist in fast jedem Beipackzettel „Haarausfall“ gelistet, doch nur wenige Medikamente sind diesbezüglich wirklich relevant (e1). So ist zum Beispiel Haarausfall 2-4 Monate nach Gabe mehrerer Heparinspritzen keine Seltenheit (e2). Bei Frauen sollte nach gynäkologischen Faktoren wie dem An- oder Absetzen hormoneller Kontrazeptiva gefragt werden. Physiologisch ist das vorübergehende, postpartale Effluvium 2-4 Monate nach der Geburt des Kindes.
Durch den Geburtsstress und die hormonelle Umstellung treten kurz nach der Geburt gleichzeitig viele Haare vom Anagen in das Telogen und fallen dann nach 2-4 Monaten aus (2). Bei extremen toxischen Einflüssen, zum Beispiel durch Chemotherapie, ist die Schädigung der Haarfollikel so stark, dass die Haare innerhalb von ein bis drei Wochen im Haarfollikel abbrechen.
Durch Inspektion des behaarten Kopfes (Kapillitium) wird geklärt, ob eine sichtbare Haarverminderung (Alopezie) und ob ein bestimmtes Haarlichtungsmuster vorliegt. Zu achten ist auf entzündliche Rötungen und Schuppungen, da Psoriasis und Ekzeme zu Effluvium führen können (e3). Hilfreich ist auch eine dermatoskopische Untersuchung der Kopfhaut (5). Der orientierende Haarzugtest wird durch das Tricho(rhizo)gramm ergänzt.
Hierbei werden etwa 20-50 Haare mit einer gummiarmierten Arterienklemme epiliert und mikroskopisch analysiert. Dabei lassen sich die in den verschiedenen Wachstumsphasen unterschiedlich geformten Wurzeln auszählen. Liegt der Anteil der Telogenhaare höher als 20 %, deutet dies auf einen verstärkten Haarausfall hin (6) (e4). Aufschluss über die Anagen-Telogen-Ratio gibt auch das nichtinvasive Phototrichogramm (e5). Allerdings lassen sich damit nicht Wurzelanomalien, wie zum Beispiel dystrophe Haare, beurteilen.
Labordiagnostisch auszuschließen sind beim Effluvium unbekannter Ursache vor allem:
- ein Eisenmangel (Ferritin) (7)
- eine Schilddrüsenfehlfunktion (TSH, T3, T4)
- eine Syphilis im Stadium II (TPPA-Test).
Zwar wird die Syphilis fast nie nachgewiesen, die Anamnese beziehungsweise den Test bei Effluvium zu unterlassen, kann jedoch beim späteren Auftreten einer Neurosyphilis für Patient und Arzt gravierende Folgen haben.
Androgenetische Alopezie
Die androgenetische Alopezie ist die häufigste Form des Haarausfalls. Sie betrifft bis zu 70 % aller Männer und 40 % aller Frauen (8). Histologisch beobachtet man eine fortschreitende Miniaturisierung von Terminalhaarfollikeln in genetisch prädisponierten Kopfhautarealen, eine Verkürzung der Wachstumsphasen und verminderte Haarschaftdicken (8). Die androgenetische Alopezie zeigt typische Haarausfallsmuster: der männliche Typ mit Geheimratsecken und Lichtung im Bereich der Tonsur (Klassifikation Norwood-Hamilton) beziehungsweise der weibliche Typ mit Mittelscheitel-Lichtung (Ludwig-Klassifikation) (Abbildung 1).
Die Ausbildung der männlichen androgenetischen Alopezie wird unterschiedlichen genetischen Varianten des Androgen-Rezeptors sowie Androgenen zugeschrieben (8, 9). Hierbei ist vor allem das durch das Enzym 5α-Reduktase aus Testosteron gebildete Dihydrotestosteron (DHT) entscheidend (10). Es gibt allerdings keinen Zusammenhang zwischen Glatzenbildung und Androgenspiegeln im Blut. Vielmehr wird die Ursache in einer in den Prädilektionsstellen genetisch festgelegten, individuell unterschiedlich ausgeprägten Sensibilität der Haarfollikel gegenüber in der Regel normwertigen zirkulierenden Androgenen angenommen. Aktuell geht man bei der androgenetischen Alopezie von einem polygenen Erbgang aus (9). Der Androgenrezeptor wird auf dem X-Chromosom vererbt, was auf den mütterlichen Einfluss bei der androgenetischen Alopezie hinweist (e6).
Zur androgenetischen Alopezie bei Frauen gibt es nur wenige verfügbare Daten, aber auch hier klare Hinweise auf genetische Einflüsse (e7).
Das diagnostische Vorgehen bei androgenetischer Alopezie einschließlich eines diagnostischen Algorithmus wurde im Rahmen eines europäischen Konsensus 2011 erarbeitet (11):
- Bei typischem klinischem Befund ist beim Mann keine weiterführende Labordiagnostik erforderlich. Die Diagnose wird klinisch gestellt.
- Die Labordiagnostik bei Frauen hängt von Anamnese und klinischer Untersuchung ab. Bei Hinweisen auf hormonelle Dysregulation (Akne, Hirsutismus) sollte eine gynäkologisch-endokrinologische Untersuchung erfolgen.
Therapie der androgenetischen Alopezie
Seit kurzem gibt es evidenzbasierte europäische Empfehlungen zur Diagnostik und Therapie der androgenetischen Alopezie (12). Hauptziel ist, den Haarausfall zu stoppen und den Miniaturisierungsprozess der Haarfollikel wenn möglich umzukehren, und so Wiederwachstum anzuregen (12). Die Wirksamkeit einer gewählten Therapie sollte durch standardisierte Übersichtsfotografien oder durch ein Phototrichogramm objektiviert werden.
Derzeit sind zwei pharmakologische Wirkstoffe für die Behandlung einer androgenetischen Alopezie als effektiv anerkannt: topische Minoxidillösung (bei Frauen und Männern) und die Finasterid-1-mg-Tablette (nur bei Männern).
Minoxidil, ein Kaliumkanalöffner, ist als 2%ige-Lösung für die Frau (13, 14) und als 5%ige Lösung oder Schaum für den Mann (15) zugelassen und in Apotheken rezeptfrei verkäuflich. Um die Therapie zu vereinfachen, ist 2016 die Zulassung eines 5 %igen Minoxidil-Schaums zur einmal täglichen Behandlung bei Frauen zu erwarten. Die Minoxidil-Externa sind der einzige topische Wirkstoff mit hohem Evidenzniveau (Evidenzlevel 1) (12). In großen Studien konnte der Haarverlust bei 80-90 % der Behandelten gestoppt werden; bei etwa 50 % verdichtete sich das Haarkleid sichtbar (13-15). Als Nebenwirkung können Rötung, Schuppung der Kopfhaut, vereinzelt eine Kontaktdermatitis oder vor allem bei Frauen eine Hypertrichose, meist im Schläfenbereich, beobachtet werden.
Finasterid, ein 5α-Reduktase-Typ-II-Hemmer, wurde 1999 mit einer Dosierung von 1 mg/Tag in Deutschland bei Männern zwischen 18 und 41 Jahren zugelassen (10). Das Evidenzniveau für Finasterid 1 mg bei androgenetischer Alopezie ist sehr gut (Evidenzlevel 1) (12).
Ähnlich wie Minoxidillösung ist Finasterid 1 mg/Tag in der Lage, den Haarverlust bei 80-90 % der Behandelten zu stoppen, und bei etwa 50 % der Männer das Haarkleid sichtbar zu verdichten (10, 12). Das Nebenwirkungsprofil zeigt relativ gute Verträglichkeit, mit einer leicht erhöhten Rate von reversiblem Libidoverlust und erektiler Dysfunktion (etwa 2 %), sowie einer leicht erhöhten Gynäkomastie-Inzidenz (10). Die im Internet diskutierten Fragen, ob es einen Assoziation zwischen der Einnahme von Finasterid und Prostatakarzinomen, Mammakarzinomen oder Infertilität gibt, zeigen in der veröffentlichten Literatur keine wissenschaftlich valide Evidenz (16) (e8), machen aber die Patientenaufklärung zunehmend umständlich.
Für Frauen ist Finasterid nicht zugelassen, da es bei männlichen Föten zu fetalen Fehlbildungen führen kann (10) und bei postmenopausalen Frauen mit androgenetischer Alopezie unwirksam ist (17).
Aus der gegenwärtigen Studienlage lässt sich keine ausreichende Evidenz für den topischen Einsatz von natürlichen Östrogenen, Progesteron oder von Antiandrogenen zur Behandlung der androgenetischen Alopezie der Frau ohne hormonelle Dysregulation ableiten (Tabelle) (12).
| Therapeutische Optionen | Evidenz |
|---|---|
| Topische Minoxidillösung | Hoch |
| Finasterid (nur für Männer) | Hoch |
| Systemische Antiandrogene (bei Frauen mit hormoneller Dysregulation) | Mittel |
| Haartransplantation | Niedrig |
Für den Einsatz systemischer Antiandrogene bei Frauen mit androgenetischer Alopezie ohne Zyklusstörung gibt es ebenfalls keine ausreichenden wissenschaftlichen Belege in der verfügbaren Literatur, allenfalls eine „proof of principle“-Studie, die sehr hohe Dosierungen untersuchte (19). Allerdings kann die antiandrogene Therapie der androgenetischen Alopezie bei Frauen mit hormoneller Dysregulation durch Antiandrogene wie Cyproteronazetat, Chlormadinonazetat oder Dienogest erfolgen (Evidenzlevel 3) (Tabelle) (19).
Die Eigenhaartransplantation stellt eine ergänzende Maßnahme bei fortgeschrittener androgenetischer Alopezie dar. Hierbei werden Haare aus dem okzipitalen, nicht androgensensitiven Bereich entnommen und in betroffene Areale transplantiert. Nicht nur bei der männlichen sondern auch bei der weiblichen androgenetischen Alopezie kann eine Verdichtung durch Haarfollikeltransplantation erzielt werden (Evidenzlevel 4). Ergänzend kann als einfachste und vom Betroffenen selber anwendbare Methoden, um Zeichen von androgenetischer Alopezie zu verdecken ein entsprechendes Haarstyling hilfreich sein. Bei starker Ausprägung kommen Haarersatzteile oder Perücken in Frage.
Alopecia Areata im Detail
Die Alopecia areata („kreisrunder Haarausfall“) ist eine oft plötzlich auftretende Alopezie, die zunächst meist kreisrund ist und sich dann zentrifugal oder multilokulär ausbreiten kann (Abbbildung 2). Die Erkrankung hat eine genetische Komponente (e9). Wenn das gesamte Kapillitium betroffen ist, spricht man von Alopecia areata totalis, bei komplett haarlosem Körper von Alopecia areata universalis. Eine akute Alopecia areata beginnt diffus mit starkem Haarverlust (20). Mit einer Lebenszeitinzidenz von etwa 1-2 % ist die Alopecia areata nach androgenetischer und diffuser Alopezie die dritthäufigste Form des Haarausfalls (31).
Alopecia areata: Scharf begrenzte, haarlose Areale
Komorbiditäten sind andere entzündliche und autoimmune Erkrankungen wie das atopische Ekzem, die Hashimoto Thyreoiditis, der Morbus Basedow und die Vitiligo.
Folgende Aspekte sind prognoseverschlechternd (20):
- Erstmanifestation bereits im Kindesalter (21)
- ausgedehnter Befall und lange Bestandsdauer
- Ophiasis-Typ (Nackenbereich)
- Nagelbeteiligung (Tüpfel- und Sandpapiernägel)
- atopische Dermatitis und Autoimmunerkrankungen
- positive Familienanamnese.
Pathogenetisch wird eine Autoimmunreaktion vermutet, da sich in Kopfhautbiopsien von Patienten mit Alopecia areata im untersten Anteil der Haarfollikel (Bulbusregion und dermale Haarpapille) eine dichte, bienenschwarmartige Infiltration von Lymphozyten und anderen Immunzellen zeigt. Vorwiegend durch zytotoxische T-Lymphozyten beziehungsweise Zytokine (Interferon-γ, Interleukin-2, Interleukin-15-Rezeptor-β) wird der Haarfollikel reversibel geschädigt, so dass das Haar ausfällt (22).
Bisher ist immer noch ungeklärt, warum und wann eine Alopecia areata auftritt, warum die Haare Zentimeter neben einem Alopezie-Areal völlig normal wachsen oder warum eine Spontanremission eintritt. Seelische Belastungen und Stressereignisse werden als Auslöser diskutiert, sind aber wissenschaftlich nicht belegt. Ebenso wenig lässt sich eine Alopecia areata durch mögliche Infektionsfoci oder Umwelteinflüsse hinreichend erklären.
Der Verlauf und die Dynamik der Alopecia areata sind individuell sehr unterschiedlich. Die klinische Manifestation umfasst viele Varianten:
- einmalig auftretender kleiner Herd mit Spontanremission
- ein Nebeneinander von wieder zuwachsenden und neu entstehenden Alopezie-Arealen
- multiple größere Herde, oft konfluierend und Jahre persistierend
- viele Jahre bestehende völlige Haarlosigkeit.
Bei einem Drittel der Patienten tritt nach der Erstmanifestion im Verlauf von sechs Monaten eine Spontanremission ein, und etwa 50-80 % der Patienten sind nach einem Jahr erscheinungsfrei und ohne Beschwerden (23).
Therapie der Alopecia Areata
Die Therapie der Alopecia areata erfolgt stadiengerecht (23). Vor allem bei gering ausgeprägten Formen und geringem Leidensdruck ist das Abwarten einer möglichen Spontanremission sinnvoll. Die Anwendung von Zink als potenziellem Immunmodulator kann aufgrund des geringen Nebenwirkungsrisikos vor allem bei Kindern erwogen werden (e10). Die Anwendung von topischen Kortikosteroiden für einige Wochen ist unbedenklich, aber in ihrer Wirksamkeit nicht etabliert (20). Deutlichere Effekte im Halbseitenversuch wurden nach Einsatz von sehr starken Kortikosteroiden mit Okklusionsbehandlung gesehen (24).
Eine mögliche Therapiealternative ist die intraläsionale Injektion von Triamcinolon-Kristallen. Diese kann bei wenigen stabilen Herden versuchsweise eingesetzt werden. Eine Therapie mit systemischen Kortikosteroiden kann im Einzelfall hilfreich sein (25).
Das wirksamste Therapieverfahren (Evidenzlevel 2) ist die topische Immuntherapie mit Diphenylcyclopropenon oder Quadratsäure-Dibutylester (23).
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