Haare haben nicht nur eine wichtige physiologische Bedeutung, indem sie vor ultraviolettem Sonnenlicht schützen, sondern auch eine psychologische Bedeutung als biologisches Signal. Volle Haare symbolisieren Jugendlichkeit und Vitalität. Daher suchen viele Betroffene ärztlichen Rat bei Haarausfall.
Jeder Mensch besitzt etwa 80.000 bis 120.000 Terminalhaare am Kopf. Diese bestehen aus Keratinen und werden vom Haarfollikel gebildet. Jeder Haarfollikel durchläuft Phasen des Wachstums und der Ruhe.
Normalerweise wachsen die Kopfhaare unabhängig voneinander. Innere oder äussere Einflüsse können jedoch Haarfollikel synchronisieren und so nach 2-4 Monaten stärkeren Haarausfall auslösen. Zu diesen Faktoren gehören Hormone, Wachstumsfaktoren, Medikamente und Jahreszeiten.
Es gibt eine Vielzahl von Gründen, die zu Haarausfall führen können, darunter jahreszeitliche Schwankungen. Insbesondere im Frühjahr und Herbst - wenn die Temperaturunterschiede größer sind - kann dies die Kopfhaut und die Haarfollikel belasten und zu saisonalem Haarausfall führen. Die Ursachen für Haarausfall sind vielschichtig. Oft kommen mehrere Gründe zusammen - von Hormonschwankungen über Stress bis hin zu Autoimmunerkrankungen - und müssen erstmal eingegrenzt werden.
Die Alopecia areata (AA) ist eine chronische, immunvermittelte Erkrankung, die durch akuten oder chronischen Haarausfall gekennzeichnet ist und alle Lebensalter betreffen kann. Von einem solchen Haarausfall sind in Deutschland schätzungsweise zwei Prozent aller Menschen - Männer und Frauen gleichermaßen - betroffen. Die Alopecia areata ist nach der androgenetischen Alopezie (anlagebedingter Haarausfall) die zweithäufigste Ursache für Haarausfall.
Dabei sind die Erscheinungsformen sehr unterschiedlich: Sie reichen von kleinen haarlosen Stellen bis zum vollständigen Verlust der Kopf- und Körperbehaarung. Der kreisrunde Haarausfall kann mit einem hohen Leidensdruck einhergehen.
Wie entsteht die AA? Die genaue Ursache der AA ist noch nicht vollständig geklärt, doch ist es allgemein anerkannt, dass der Kollaps des Immunprivilegs des Haarfollikels eine entscheidende Rolle in der Entstehung der Krankheit spielt. Der Entzündungsprozess der Erkrankung wird über das Einwandern von Immunzellen in und um den Haarfollikel vermittelt. Dadurch kommt es zu einem Bienenschwarm-ähnlichen Infiltrat. Daran sind Lymphozyten wie T-Zellen und NK-Zellen sowie Mastzellen und dendritische Zellen beteiligt. Die Entzündungsreaktion ist auch über Botenstoffe (Zytokine) vermittelt. Entscheidende Zytokine bei AA sind Interferon-γ-, Interleukin-2- und Interleukin-15.
Das Aufflammen einer AA führt zu einer deutlich verkürzten Anagen (Wachstums)-Phase des Haarwachstumszyklus. Es wird vermutet, dass auch genetische Faktoren einen Einfluss haben.
Die Alopecia areata zeigt ein sehr breites klinisches Bild. Der Haarverlust kann alle behaarten Bereiche des Kopfes und Körpers betreffen.
Die AA kann zusammen mit verschiedenen anderen Erkrankungen und Zuständen auftreten, z.B. Autoimmunerkrankungen.
Aufgrund der hohen Sichtbarkeit, des unvorhersehbaren klinischen Verlaufs der Erkrankung und des derzeitigen Mangels anhaltend erfolgreicher Therapien ist die AA für viele Betroffene eine große emotionale Belastung. Auch wenn die Krankheit in jedem Alter eine Herausforderung sein kann, sind Kinder und Jugendliche besonders anfällig für ein hohes Maß psychischer Belastung ebenso wie für Mobbing durch und soziale Isolation von Gleichaltrigen.
Die Alopecia areata ist eine Erkrankung mit einem stark variablen Verlauf. Einmaliges Auftreten, lange freie Intervalle und immer wieder neues Auftreten einzelner oder mehrerer Herde können sich abwechseln. Jahrelange keine neuen Herde und Remissionen über mehrere Jahre können ebenso auftreten.
Faktoren, die mit einer schlechten Prognose assoziiert sind, sind ein Auftreten im jungen Alter und ein ausgeprägter Haarverlust.
Die androgenetische Alopezie ist die häufigste Form des Haarausfalls. Sie betrifft bis zu 70 % aller Männer und 40 % aller Frauen. Histologisch beobachtet man eine fortschreitende Miniaturisierung von Terminalhaarfollikeln in genetisch prädisponierten Kopfhautarealen, eine Verkürzung der Wachstumsphasen und verminderte Haarschaftdicken. Die androgenetische Alopezie zeigt typische Haarausfallsmuster: der männliche Typ mit Geheimratsecken und Lichtung im Bereich der Tonsur (Klassifikation Norwood-Hamilton) beziehungsweise der weibliche Typ mit Mittelscheitel-Lichtung (Ludwig-Klassifikation).
Androgenetische Alopezie vom weiblichen Typ Ludwig Grad II
Die Ausbildung der männlichen androgenetischen Alopezie wird unterschiedlichen genetischen Varianten des Androgen-Rezeptors sowie Androgenen zugeschrieben. Hierbei ist vor allem das durch das Enzym 5α-Reduktase aus Testosteron gebildete Dihydrotestosteron (DHT) entscheidend. Es gibt allerdings keinen Zusammenhang zwischen Glatzenbildung und Androgenspiegeln im Blut. Vielmehr wird die Ursache in einer in den Prädilektionsstellen genetisch festgelegten, individuell unterschiedlich ausgeprägten Sensibilität der Haarfollikel gegenüber in der Regel normwertigen zirkulierenden Androgenen angenommen. Aktuell geht man bei der androgenetischen Alopezie von einem polygenen Erbgang aus. Der Androgenrezeptor wird auf dem X-Chromosom vererbt, was auf den mütterlichen Einfluss bei der androgenetischen Alopezie hinweist.
Zur androgenetischen Alopezie bei Frauen gibt es nur wenige verfügbare Daten, aber auch hier klare Hinweise auf genetische Einflüsse.
Die Diagnose von Haarausfall umfasst verschiedene Schritte:
Es gibt verschiedene Therapieansätze, die je nach Ursache des Haarausfalls und individuellen Faktoren eingesetzt werden. Ein Allheilmittel existiert bis dato nicht, jedoch gibt es neue Forschungsansätze, die vielversprechend erscheinen.
Das therapeutische Vorgehen ist bei jedem Patienten unterschiedlich und abhängig von individuellen Faktoren wie der Ausprägung der Erkrankung und Nebenerkrankungen. Die derzeitig eingesetzten Therapien zielen vor allem auf das Unterdrücken des Entzündungsprozesses ab und bekämpfen nicht die eigentliche Ursache der Krankheit.
Behandlungsoptionen:
Alopecia Areata
Baricitinib:
Die EU-Kommission hat nun einen ersten JAK-Inhibitor (Baricitinib) für die Behandlung einer schweren Alopecia areata zugelassen. Am 20. Juni 2022 hat die EU-Kommission (einem Votum der Europäischen Arzneimittelagentur EMA folgend) mit dem Januskinase-Hemmer Baricitinib nun ein erstes Medikament zur Behandlung Erwachsener mit schwerem kreisrunden Haarausfall zugelassen. Der JAK-Hemmer ist bereits seit 2017 auf dem Markt und wurde ursprünglich für die Behandlung der rheumatoiden Arthritis entwickelt. Eine erste Zulassungserweiterung erfolgte 2020 für die atopische Dermatitis (Neurodermitis). Der Einsatz bei kreisrundem Haarausfall (Alopecia areata) eröffnet Dermatologinnen und Dermatologen nun neue Wege. „Mit Baricitnib können wir die schwere Alopecia areata nun zielgerichtet behandeln. Für die Patientinnen und Patienten bedeutet das einen Zurückgewinn von Lebensqualität, denn die Belastungen von Haarausfall auf die Psyche und die damit einhergehende Stigmatisierung sind groß“, sagt, Prof. Dr. med. Michael Hertl, Präsident der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft (DDG).
Die Behandlung mit Baricitinib, das als Tablette einmal am Tag verabreicht wird, gilt als sicher. In zwei doppelblinden, randomisierten, placebokontrollierten Zulassungsstudien (BRAVE-AA1 und BRAVE-AA2) erwies sich der JAK-Hemmer in Vergleich mit Placebo als deutlich wirksamer. Untersucht wurde vor allem, wie sich das Medikament auf das Nachwachsen der Kopfhaare auswirkt. In beiden Studien wuchsen die Haare bei 35,9 bis 38,8 Prozent der Studienteilnehmenden nach, die eine Dosierung von 4 mg Baricitinib erhalten hatten. Im Vergleich dazu waren es bei einer Dosierung von 2 mg Baricitnib bei BRAVE-AA1 22,8 und bei BRAVE-AA2 32,6 Prozent. In den Placebogruppen lag der Prozentsatz bei ca. 6,2 bis 16,6 Prozent. Auf der Basis dieser Ergebnisse wurde daher Baricitinib in der höheren Dosierung mit 4 mg zugelassen.
Die Studienergebnisse zeigen, dass mit Baricitinib eine mindestens 80-prozentige Wiederbehaarung der Kopfhaut möglich sein kann. „Das sind ermutigende Ergebnisse. Es ist zu erwarten, dass weitere JAK-Inhibitoren für diese Indikation eine Zulassung erhalten werden“, betont DDG-Präsident Hertl.
Zu den Nebenwirkungen einer Therapie mit Baricitinib können erhöhte Cholesterin-Werte, Atemwegs- und Harnwegsinfektionen, Kopfschmerzen, Zoster (Gürtelrose) und Herpes-Infektionen an der Haut gehören.
Seit kurzem gibt es evidenzbasierte europäische Empfehlungen zur Diagnostik und Therapie der androgenetischen Alopezie. Hauptziel ist, den Haarausfall zu stoppen und den Miniaturisierungsprozess der Haarfollikel wenn möglich umzukehren, und so Wiederwachstum anzuregen. Die Wirksamkeit einer gewählten Therapie sollte durch standardisierte Übersichtsfotografien oder durch ein Phototrichogramm objektiviert werden.
Derzeit sind zwei pharmakologische Wirkstoffe für die Behandlung einer androgenetischen Alopezie als effektiv anerkannt: topische Minoxidillösung (bei Frauen und Männern) und die Finasterid-1-mg-Tablette (nur bei Männern).
Weitere Therapieansätze:
| Therapie | Beschreibung | Anwendungsbereich |
|---|---|---|
| Topische Kortikosteroide | Auftragen von stark wirksamen Kortikosteroiden auf die Kopfhaut | Alopecia Areata |
| Intraläsionale Kortikosteroid-Injektionen | Einspritzen von Kortisonpräparaten in die Kopfhaut | Alopecia Areata |
| Systemische Kortikosteroide | Orale Einnahme von Kortikosteroiden | Alopecia Areata |
| Dithranol | Leichte Reizung der Kopfhaut zur Umlenkung der Entzündungszellen | Alopecia Areata |
| JAK-Inhibitoren (z.B. Baricitinib) | Hemmung von Januskinasen zur Unterdrückung der Immunantwort | Schwere Alopecia Areata |
| Minoxidil | Verbesserung der Durchblutung der Haarfollikel | Alopecia Areata, Androgenetische Alopezie |
| Finasterid | Senkung des Dihydrotestosteron (DHT)-Spiegels | Androgenetische Alopezie (nur Männer) |
| Eigenhaartransplantation | Verpflanzung von Haaren aus nicht-androgensensitiven Bereichen | Androgenetische Alopezie |
| Kopfhaut-Mikropigmentierung (SMP) | Kaschierung von Haarausfall durch Pigmentierung der Kopfhaut | Androgenetische Alopezie, Narbige Alopezie |
| PRP-Exosomen | Förderung des Haarwachstums durch aus plättchenreichem Plasma gewonnene Exosomen | Androgenetische Alopezie, Alopecia Areata |
| Lasertherapie (LLLT) | Stimulierung der Haarfollikel durch Low-Level-Lichttherapie | Androgenetische Alopezie, Telogen Effluvium, Alopecia Areata |
Wichtiger Hinweis: Die Informationen auf dieser Seite ersetzen keine Beratung bei einem Arzt. Bitte wenden Sie sich an Ihren behandelnden Arzt oder Ärztin, um die passende Therapie für Sie zu finden.
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