Gerinnungshemmende Medikamente spielen eine wesentliche Rolle im Schutz gegen die Bildung von Blutgerinnseln, die ernsthafte Gesundheitsprobleme wie Thrombosen oder Schlaganfälle verursachen können. Diese Medikamente, oft auch als Blutverdünner bezeichnet, verhindern die Bildung gefährlicher Blutgerinnsel, die zu Schlaganfall, Herzinfarkt oder Thrombose führen können. Millionen Menschen in Deutschland müssen täglich Blutverdünner wie ASS, Phenprocoumon (Marcumar), Warfarin, Apixaban oder Rivaroxaban einnehmen.
Üblicherweise werden die Gerinnungshemmer als Tabletten eingenommen. Generell ist das Ziel der Medikamente, die Gerinnung des Blutes und damit die Bildung von gefährlichen Blutgerinnseln zu hemmen.
Es gibt verschiedene Medikamente, die zur Blutverdünnung eingesetzt werden - und die Blutverdünner haben verschiedene Arten der Wirkung (Wirkprinzip):
- die Bildung von Gerinnungsfaktoren in der Leber hemmen: Sogenannten Vitamin-K-Antagonisten (VKA), wie Phenprocoumon (Wirkstoff in Marcumar oder Falithrom) oder Warfarin (Wirkstoff in Coumadin)) blockieren die Wirkung von Vitamin K, die zur Produktion mehrerer Gerinnungsfaktoren notwendig ist. Die Wirkung setzt in der Regel erst nach ein bis drei Tagen der Einnahme so eines Blutverdünners ein.
- die Aktivität bestimmter Gerinnungsfaktoren direkt hemmen: Sogenannte DOAKs (Direkte orale Antikoagulanzien) mit Wirkstoffen wie Apixaban, Rivaroxaban, Dabigatran (in Medikamenten wie Pradaxa, Eliquis und Xarelto) hemmen direkt konkrete Gerinnungsfaktoren wie Thrombin. Die Wirkung dieser Gerinnungshemmer setzt schnell ein, in der Regel nach zwei bis vier Stunden.
- Heparin: ein ein körpereigenes Glykosaminoglykan, das vor allem nach OPs oft auch bei Bettlägerigkeit eingesetzt wird.
Je nach individueller Erkrankung und Situation werden Patienten mit unterschiedlichen Gerinnungshemmern behandelt - vielfach werden Medikamente auch kombiniert. DOAKs sind heute weitgehend als Standard angesehen, wenn es um nicht-valvulären Indikationen geht, also die Ursache für Blutgerinnsel keine Herzklappenerkrankung ist.
Wie alle Medikamente haben auch blutverdünnende Medikamente Nebenwirkungen. In der Regel wird eine Therapie mit Gerinnungshemmendern aber gut vertragen.
Die Behandlung mit Blutverdünnern kann Leben retten. Doch sie ist teilweise auch kompliziert: Die Medikamente müssen richtig dosiert und die Gerinnungswerte regelmäßig kontrolliert werden (INR-Kontrollen per Bluttest). Steht eine geplante OP an, müssen die Blutverdünner ein paar Tage vorher abgesetzt werden. Sonst kann aus einer eigentlich harmlosen intraoperativen Blutung eine unstillbare Blutung werden.
Oft haben Ärzte keine Informationen darüber, ob ein Patient Blutverdünner einnimmt oder nicht. Menschen, die blutverdünnende Medikamente nehmen, sollten daher immer einen Medikamentenpass bei sich tragen (analog oder digital). Der Medikamentenpass ist zudem sinnvoll, wenn Patienten mehrere Medikamente gleichzeitig einnehmen, denn auch Nebenwirkungen und Wechselwirkungen steigen mit der Anzahl der Medikamente. Einen Medikamentenpass bekommt man beim Arzt, oft auch in der App der eigenen Krankenversicherung oder bei Vereinen und Organisationen wie der Deutschen Herzstiftung e.V.
Blutverdünnende Medikamente und Alkohol sind keine gute Kombination. Denn Alkohol kann ebenfalls die Gerinnungsfähigkeit des Blutes beeinflussen - damit wird die Wahrscheinlichkeit zu bluten über die Wirkung der Blutverdünner hinaus erhöht.
Blutverdünnung - Wer braucht welche Blutverdünner?
Häufige Gerinnungshemmer und ihre Anwendungsbereiche
Zu den gängigen Gerinnungshemmern gehören:
- Xarelto (Rivaroxaban): Ein neues orales Antikoagulans (NOAK), das zur Prävention und Behandlung von Schlaganfällen, tiefen Venenthrombosen und Lungenembolien eingesetzt wird. Hauptanwendungsgebiet ist Vorhofflimmern mit Schlaganfallrisiko.
- Lixiana: Wird ebenfalls zur Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen eingesetzt, insbesondere nach Schlaganfällen, Venenthrombosen oder Herzinfarkten.
- Clopidogrel: Ein Thrombozytenaggregationshemmer zur Prophylaxe atherothrombotischer Ereignisse.
Haarausfall als mögliche Nebenwirkung
Obwohl Gerinnungshemmer lebensrettend sein können, können sie auch unerwünschte Nebenwirkungen verursachen. Eine besonders belastende Nebenwirkung ist der Haarausfall, der bei einigen Patienten auftritt. Das wirkungsvolle neue orale Antikoagulans (NOAK) Rivaroxaban, vertrieben unter der Handelsbezeichnung Xarelto, kann mit einer Verminderung des Haarwachstums einhergehen.
Das bekannte Präparat Xarelto wird häufig mit Haarausfall in Verbindung gebracht. Es wird angenommen, dass die durch das Medikament verursachte Veränderung in der Blutzirkulation auch Einfluss auf die Haarfollikel haben könnte, was zu Haarausfall führt. Wenn Patienten auf Xarelto gut eingestellt sind und das Medikament über lange Zeiträume einnehmen, können einige von ihnen bedeutsamen Haarausfall erleben. Dies stellt für viele Betroffene ein ernstes Problem dar.
Auch bei Lixiana ist Haarausfall eine seltene, aber dennoch bedeutsame Nebenwirkung. Der Haarverlust unter Lixiana kann sehr ausgeprägt sein und schnell zu kahle Stellen führen. Es ist entscheidend, dass Betroffene diesen Umstand unverzüglich ihrem Arzt melden.
Es gibt auch Berichte, die darauf hinweisen, dass alle Blutgerinnungshemmer sehr häufig Haarausfall verursachen und das die Haarzellen/Wurzeln irreparabel geschädigt/gekillt werden.
Wichtiger Hinweis: Nicht jeder Patient, der Gerinnungshemmer einnimmt, erlebt Haarausfall. Die Häufigkeit und Intensität dieser Nebenwirkung variieren stark.
Ursachen und Zusammenhänge
Der Haarausfall, der bei einigen Patienten während der Einnahme von Lixiana auftritt, bleibt ein medizinisches Rätsel, da die genauen Ursachen bislang nicht vollständig verstanden sind. Diese Nebenwirkung betrifft nur einen kleinen Teil der Patienten, was die Forschung erschwert, da umfangreiche Studien fehlen. Diese Schäden würden bewirken, dass die Follikel nicht mehr richtig mit Nährstoffen versorgt werden, was zu einem irreversiblen Haarverlust führt. Das macht den Zustand besonders gravierend, denn einmal geschädigte Haarwurzeln können nicht regenerieren, sodass die Haare nicht mehr nachwachsen.
Diese Sauerstoffmangelzustände entstehen oft durch eine Anämie, verursacht durch unmerkliche Blutungen im Körper, die durch die antikoagulierende Wirkung von Xarelto begünstigt werden.
Zusammengefasst gibt es also sehr vielfältige Ursachen für Haarverlust. Die individuelle Ursache sollte daher am besten mit dem behandelnden Arzt ausfindig gemacht werden. Ansprechpartner bei Haarausfall und anderen Erkrankungen der Haare ist der Dermatologe.
Was tun bei Haarausfall durch Gerinnungshemmer?
Angesichts der Dringlichkeit und Schwere dieser Nebenwirkung ist es entscheidend, sofort zu handeln. Der erste und wichtigste Schritt bei bemerktem Haarverlust ist, den Arzt zu konsultieren, der Ihnen Lixiana verschrieben hat. Der Arzt kann Ihnen nicht nur beratend zur Seite stehen, sondern auch alternative Behandlungsoptionen vorschlagen, um die negativen Effekte des Medikaments zu minimieren und möglicherweise den weiteren Haarverlust zu stoppen.
Bei der Behandlung mit Lixiana und dem Auftreten unerwünschter Nebenwirkungen wie Haarausfall besteht oft die Möglichkeit, die Medikation umzustellen. Es ist wichtig, solche Nebenwirkungen sofort mit Ihrem behandelnden Arzt zu besprechen. Diese Umstellung kann dazu beitragen, dass Sie zukünftig von solchen Nebenwirkungen verschont bleiben. Es muss jedoch beachtet werden, dass eine Umstellung der Medikation zwar weiteren Haarverlust verhindern kann, aber bereits ausgefallene Haare nicht wieder nachwachsen, da die Haarwurzeln durch das Medikament dauerhaft geschädigt wurden.
Zur Bekämpfung des Haarausfalls kann zunächst versucht werden, die Haarwurzelproduktivität durch Anregung der Blutbildung zu steigern, was gegen die durch Xarelto verursachte Anämie hilft.
Weitere Optionen
- Haartransplantation: Wenn Lixiana zu erheblichem Haarausfall führt und die Haare ausgefallen sind, besteht leider keine Möglichkeit, dass diese von selbst wieder nachwachsen. In dieser Situation ist es wesentlich, mit Ihrem Arzt eine alternative Medikation zu diskutieren, um weiteren Haarverlust zu verhindern. In solchen Fällen bietet sich als eine der wenigen verbleibenden Optionen eine FUE (Follicular Unit Extraction) Haartransplantation an. Diese moderne Technik der Haarverpflanzung ermöglicht es, Haare von dichter behaarten Partien des Kopfes zu entnehmen und in die kahlen Bereiche einzusetzen, um das natürliche Aussehen Ihrer Frisur wiederherzustellen und zu bewahren.
- Minoxidil: Bewährt in der Behandlung des erblich bedingten Haarausfalls hat sich der Wirkstoff Minoxidil, der das Fortschreiten des erblich bedingten Haarverlustes aufhalten kann. Minoxidil wird in Form einer Lösung oder eines Schaumes direkt auf die Kopfhaut aufgetragen und erweitert dort u. a. die Blutgefäße, was die Blut- und Nährstoffversorgung des Haares verbessert. Der Verlauf des erblich bedingten Haarausfalls wird aufgehalten und neues Haar kann dicker und dichter nachwachsen.
Vorbeugung von diffusem Haarausfall
Mit einer gesunden und ausgewogenen Ernährung können Sie dem diffusen und durch Mangelerscheinungen hervorgerufenen Haarausfall in einem gewissen Umfang vorbeugen.
Meditation, Yoga und regelmäßiger Sport sind für die Ausgeglichenheit und Stressreduktion förderlich und tragen somit auch dazu bei, dem stressbedingten Haarausfall vorzubeugen.
Bei der Haarpflege ist es wichtig, das Haar nicht zu häufig und zu grob zu kämmen und zu bürsten, besonders im nassen Zustand. Auch eine übermäßige Belastung durch Hitze (z. B. durch Fön oder Glätteisen) sollte vermieden werden, da hier durch Haarstrukturschäden verursacht werden können. Ebenso kann ein zu straffer Pferdeschwanz zu Haarausfall führen.
Gerinnungshemmer: Clopidogrel
Clopidogrel gehört zur Wirkstoffgruppe der Thrombozytenaggregationshemmer und wird angewendet zur Prophylaxe atherothrombotischer Ereignisse. Der Thrombozytenaggregationshemmer Clopidogrel ist ein Prodrug, das erst durch Metabolisierung durch hauptsächlich CYP2C19 in seine wirksame Form, ein Thiolderivat von Clopidogrel, metabolisiert wird.
Der aktive Metabolit blockiert selektiv den ADP-Rezeptor vom Subtyp P2Y12 auf der Oberfläche von Thrombozyten und damit irreversibel die Adenosindiphosphat (ADP)-vermittelte Aktivierung des Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptors, der über Fibrinogenbrücken die Thrombozytenvernetzung initiiert. Clopidogrel wird nach einmaliger und wiederholter Einnahme rasch resorbiert. Mittlere Peakplasmaspiegel des unveränderten Clopidogrels werden ungefähr 45 Minuten nach Einnahme erreicht.
Die Plasmaproteinbindung von Clopidogrel und des hauptsächlich zirkulierenden (inaktiven) Metaboliten beträgt jeweils 98% und 94%. Clopidogrel wird hauptsächlich in der Leber metabolisiert. Einerseits wird Clopidogrel durch Esterasen hydrolisiert, wobei das inaktive Carboxylsäurederivat entsteht (85% der zirkulierenden Metaboliten) und andererseits wird Clopidogrel über mehrere Cytochrome P450 zuerst zu einem 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenprodukt metabolisiert.
Nachfolgende Metabolisierung des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes ergibt die Bildung des aktiven Metaboliten (ein Thiolderivat von Clopidogrel). Nach Gabe einer oralen Dosis von 14C-markiertem Clopidogrel wurden beim Menschen innerhalb von 120 Stunden ca. 50% im Urin und ca. 46 % im Stuhl ausgeschieden. Nach einer einmaligen oralen Gabe von 75 mg hat Clopidogrel eine Halbwertszeit von ungefähr 6 Stunden.
CYP2C19 ist sowohl an der Bildung des 2-Oxo-Clopidogrel-Zwischenproduktes, wie auch an der des Hauptmetaboliten beteiligt. Die empfohlene Dosierung beträgt im Allgemeinen 75 mg Clopidogrel einmal täglich.
Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten:
- Starke oder mäßig starke CYP2C19-Inhibitoren wie bspw. Arzneimittel mit assoziiertem Blutungsrisiko: Es besteht ein erhöhtes Blutungsrisiko aufgrund des möglichen additiven Effekts.
- Acetylsalicylsäure (ASS): ASS hatte keinen Einfluss auf die Clopidogrel-vermittelte Hemmung der ADP-induzierten Thrombozytenaggregation. Clopidogrel führte dagegen zu einer Potenzierung der Wirkung von ASS auf die kollageninduzierte Thrombozytenaggregation. Die gleichzeitige Gabe von zwei Mal täglich 500 mg ASS für einen Tag führte zu keiner signifikanten Zunahme der Clopidogrel-bedingten Verlängerung der Blutungszeit.
- Heparin: Eine pharmakodynamische Wechselwirkung zwischen Clopidogrel und Heparin, die mit erhöhtem Blutungsrisiko assoziiert ist, ist möglich.
- Thrombolytika: Die Unbedenklichkeit einer gleichzeitigen Gabe von Clopidogrel, direkten oder indirekten Thrombolytika (fibrin- oder nicht fibrinspezifisch) und Heparinen wurde bei Patienten mit akutem Herzinfarkt untersucht.
- NSAR: In einer klinischen Studie mit Probanden führte die gleichzeitige Gabe von Clopidogrel und Naproxen zu einem vermehrten okkulten gastrointestinalen Blutverlust.
- SSRI: Unter der gleichzeitigen Anwendung von SSRI mit Clopidogrel kann es durch die Aktivierung der Thrombozyten durch SSRI zu einer Erhöhung des Blutungsrisikos kommen.
- CYP2C8-Substrate (z. B. Repaglinid, Paclitaxel): Clopidogrel erhöht die Repaglinidexposition.
Es ist nicht bekannt, ob Clopidogrel in die menschliche Muttermilch übergeht. Tierexperimentelle Untersuchungen haben einen Übergang von Clopidogrel in die Muttermilch gezeigt.
Clopidogrel wird durch CYP2C19 zu seinem aktiven, für die Wirkung verantwortlichen, Metaboliten metabolisiert. Poor Metabolizer von CYP2C19 bilden bei empfohlener Clopidogrel-Dosierung weniger aktiven Metabolit von Clopidogrel, was einen verminderten Effekt auf die Thrombozytenfunktion zur Folge hat. Es empfiehlt sich vor der Anwendung den CYP2C19-Genotyp des Patienten zu bestimen.
Weiterhin können Arzneimittel, die die Aktivität von CYP2C19 hemmen, zu einem erniedrigten Spiegel des aktiven Metaboliten von Clopidogrel führt.
Nach der Anwendung von Clopidogrel kam es in seltenen Fällen zu einer Thrombotisch-Thrombozytopenischen-Purpura (TTP) und dies manchmal bereits nach kurzer Einnahmedauer. Die TTP äußert sich durch Thrombozytopenie und mikroangiopathische hämolytische Anämie in Verbindung mit neurologischen Symptomen, Nierenfunktionsstörungen oder Fieber.
Heparin: Anwendung und Nebenwirkungen
Heparin ist ein Gerinnungshemmer (Antikoagulans), der in der Regel gut verträglich ist. Er kann aber, genau wie viele andere Wirkstoffe auch, Nebenwirkungen haben. Eine schwerwiegende Nebenwirkung ist die Thrombozytopenie, die insbesondere bei der regelmäßigen Anwendung von Heparin in Form von Thrombosespritzen auftreten kann.
Nebenwirkungen von Heparin
Zunächst einmal kann man festhalten, dass es bei dem sogenannten niedermolekularen Heparin (NMH) deutlich seltener zu Nebenwirkungen kommt als bei dem schneller wirkenden unfraktionierten Heparin (UFH). Letzteres wird insbesondere in Notfällen eingesetzt, beispielsweise in Form einer Injektion bei akuter Thrombose oder bei einem Herzinfarkt.
Generell kommt es durch die Verwendung des Wirkstoffes sehr häufig zu einer erhöhten Blutungsneigung. Aus diesem Grund muss während der Behandlung darauf geachtet werden, dass die Patient*innen möglichst keiner Verletzungsgefahr ausgesetzt sind. Gerade Kinder und ältere Personen sollten deswegen nur eingeschränkt mit Heparin behandelt werden.
Eine erhöhte Blutungsneigung ist vor allem zu beobachten, wenn Heparin gespritzt wird, etwa weil regelmäßige Injektionen gegen Thrombose verordnet wurden. Symptome wie Nasenbluten, Hautblutungen, Magen-Darm-Blutungen und Schleimhautblutungen treten dann verstärkt auf. Ob und wie stark diese Blutungen auftreten, hängt in erster Linie von der verabreichten Dosis ab. Heparin hat zwar keinen Einfluss auf den Stuhlgang. Da die genannten Blutungen jedoch auch den Verdauungstrakt betreffen können, ist es möglich, dass sich diese Blutspuren beim Stuhlgang zeigen. Bei Verdacht auf Blutungen im Magen-Darm-Trakt sollte das Medikament umgehend abgesetzt und zeitnah ärztlicher Rat gesucht werden.
Auch bei einer äußerlichen Anwendung sehr hoher Dosen des Wirkstoffes (ab 180.000 IE, Internationale Einheiten, eine Mengenangabe zur Dosierung von Medikamenten) kann laut Herstellerangaben eine erhöhte Blutungsneigung auftreten. Zudem kann es in seltenen Fällen zu allergischen Hautreaktionen kommen. Zusätzlich zu einer Rötung der Haut können die betroffenen Stellen dann jucken und brennen.
Auch beim Einsatz von Heparin in Form von Spritzen kann es an der Injektionsstelle zu lokalen Reaktionen wie Rötungen, Verhärtungen sowie kleineren Blutergüssen kommen. Zudem können sich die Gallen- und Leberwerte erhöhen, was sich meistens nach dem Absetzen des Medikaments von alleine wieder normalisiert.
Gelegentlich führt Heparin zu Schlafstörungen, was bei Betroffenen zu verstärkter Müdigkeit und Erschöpfung führen kann. Nur sehr selten sind bislang Nebenwirkungen wie vorübergehender Haarausfall, Osteoporose (bei längerer Anwendung) oder ein allergischer Schock aufgetreten.
Kommt es durch Heparin zu stärkeren Blutungen oder wurde das Medikament überdosiert, kann als Antidot (Gegenmittel) Protamin verabreicht werden. Dieses Mittel hebt die Wirkung von Heparin auf.
Heparininduzierte Thrombozytopenie (HIT)
Eine gefährliche Nebenwirkung von Heparin ist die heparininduzierte Thrombozytopenie. Dabei kommt es zu einem Abfall der Thrombozytenzahl. Thrombozyten sind die Blutplättchen. Sie werden zur Blutgerinnung benötigt. Eine Thrombozytopenie ist bisher nur als Folge von Heparin-Spritzen bekannt. Ein Auftreten nach der Anwendung von Heparin-Salbe oder -Gel kann aber bislang nicht sicher ausgeschlossen werden.
Eine HIT tritt deutlich häufiger nach der Gabe von unfraktioniertem Heparin auf, weshalb die Nutzung von niedermolekularem Heparin möglichst bevorzugt werden sollte. Bei niedermolekularem Heparin tritt sie mit einer Häufigkeit von weniger als einem Prozent auf, beim unfraktioniertem Heparin liegt die Wahrscheinlichkeit bei fünf Prozent. Während der Heparin-Gabe und einige Zeit darüber hinaus sollte im Blut die Thrombozytenanzahl regelmäßig gemessen werden. So kann eine mögliche Thrombozytopenie frühzeitig erkannt und Gegenmaßnahmen eingeleitet werden.
Generell werden zwei verschiedene HIT-Typen unterschieden:
Heparininduzierte Thrombozytopenie Typ I
In den ersten Tagen der Behandlung kommt es zu einem leichten Abfall der Thrombozytenzahl (Reduzierung um höchstens 30 Prozent), der sich jedoch von selbst wieder zurückbildet. Eine Behandlung ist deswegen in der Regel nicht nötig. Meist treten keine Symptome auf. Wird die HIT vom Typ I im Rahmen einer Kontrolluntersuchung bemerkt, wird die Therapie mit Heparin in der Regel unter engmaschiger ärztlicher Kontrolle wie gewohnt fortgesetzt.
Heparininduzierte Thrombozytopenie Typ II
Das Auftreten einer heparininduzierten Thrombozytopenie vom Typ II hängt mit der Dauer der Heparin-Gabe zusammen. In den meisten Fällen tritt diese Nebenwirkung bei wiederholter Anwendung (etwa bei der vorbeugenden Anwendung von Thrombosespritzen) zwischen dem fünften und 14. Anwendungstag auf. Beim einmaligen Spritzen von Heparin kann diese aber auch erst nach zwei Wochen auftreten. Dieser potenziell lebensbedrohliche Typ II ist zum Glück seltener als Typ I.
Durch die Gabe des Wirkstoffes wird eine Antikörperreaktion ausgelöst. Diese sorgt dafür, dass die Blutgerinnung nicht gehemmt, sondern weiter aktiviert wird. Dadurch kann es zur Bildung von Blutgerinnseln (Thromben) kommen, die im schlimmsten Fall einen Schlaganfall oder eine Lungenembolie auslösen können. Symptome, die auf eine HIT vom Typ II hinweisen können, sind Fieber, Kurzatmigkeit, Herzrasen sowie Gewebeschäden an der Einstichstelle.
Bei diesem Typ der heparininduzierten Thrombozytopenie kann die Anzahl der Blutplättchen in Extremfällen um über 50 Prozent abnehmen. Besteht der Verdacht, dass eine solche Erkrankung vorliegt, muss die Gabe des Wirkstoffes sofort abgebrochen und dringend ärztlicher Rat gesucht werden. Um die Grunderkrankung weiterhin behandeln zu können, sollte ein anderer Gerinnungshemmer eingenommen werden. Infrage kommen zum Beispiel Vitamin-K-Antagonisten (Cumarine).
Wechselwirkungen von Heparin
Werden während der Behandlung mit Heparin weitere gerinnungshemmende Mittel - beispielsweise andere Antikoagulantien oder Wirkstoffe wie Acetylsalicylsäure (ASS) - verwendet, kann dadurch die Blutungsneigung zunehmen. Wird der Wirkstoff zusammen mit Propranolol eingenommen, kann eine Verstärkung der Wirkung des Betablockers die Folge sein.
Bei der gemeinsamen Einnahme mit bestimmten anderen Medikamenten kann es darüber hinaus auch zu einer gegenseitigen Abschwächung der Wirkung kommen. Zu diesen Mitteln zählen einige Allergie-Medikamente (H1-Antihistaminika) und trizyklische Antidepressiva. Antibiotika (Tetrazykline) sowie herzstärkende Mittel (Herzglykoside) schwächen die Wirkung von Heparin ebenfalls ab. Auch Nikotin und hohe Dosen Vitamin C können einen solchen Effekt haben.
Heparin in der Schwangerschaft und Stillzeit
Heparin kann sowohl während der Schwangerschaft als auch während der Stillzeit verwendet werden, da es nicht plazentagängig ist und auch nicht in die Muttermilch übergeht. Wegen der geringeren Wahrscheinlichkeit von Nebenwirkungen, sollte niedermolekulares Heparin bevorzugt werden.
Wird der Wirkstoff während der Schwangerschaft über mehrere Monate innerlich angewendet, kann dies allerdings bei der werdenden Mutter zu einem Anstieg des Osteoporose-Risikos führen. Während der Stillzeit kann Heparin dagegen ohne Bedenken verwendet werden.
Heparin sollte vier bis sechs Stunden vor der Geburt beziehungsweise mit Einsetzen der Wehen abgesetzt werden. Etwa sechs bis zwölf Stunden nach der Geburt kann die Gabe fortgesetzt werden. Auch eine Periduralanästhesie (PDA) ist möglich, wenn seit der letzten Injektion mindestens zwölf Stunden vergangen sind. Besprechen Sie das Vorgehen jedoch immer mit Ihrem*Ihrer behandelnden Arzt*Ärztin.
Wird Heparin äußerlich als Salbe aufgetragen, bestehen die oben genannten Risiken nicht.
Es ist wichtig zu betonen, dass die Informationen in diesem Artikel allgemeiner Natur sind und keine individuelle medizinische Beratung ersetzen. Konsultieren Sie immer Ihren Arzt oder Apotheker, um die beste Vorgehensweise für Ihre spezifische Situation zu besprechen.
tags: #gerinnungshemmer #nebenwirkungen #haarausfall