Die Alopecia areata, auch bekannt als kreisrunder Haarausfall, ist eine Form des Haarausfalls, bei der die Haare typischerweise in kreisrunden Arealen ausfallen. Betroffen sind vor allem Kinder und junge Menschen. Sie gehört zu den Autoimmunerkrankungen und entsteht durch einen Angriff des Immunsystems auf die Haarwurzel, durch den das Haarwachstum gelähmt wird.
Typisches Erscheinungsbild von Alopecia Areata
Haare schützen die Haut vor ultraviolettem Sonnenlicht und haben beim Menschen zudem große kulturelle und soziale Bedeutung. Ein Mensch besitzt zwischen 80.000 und 120.000 Kopfhaare, die kontinuierlich für mehrere Jahre wachsen, bevor der Haarfollikel an der Wurzel des Haares, von dem das Wachstum ausgeht, in eine mehrmonatige Ruhephase (sogenanntes Telogen) eintritt.
Ursachen und Risikofaktoren
Die Alopecia areata ist eine Autoimmunerkrankung, bei der sich das Immunsystem gegen körpereigene Ziele, sogenannte Autoantigene, richtet. Oft gibt es eine familiäre Veranlagung für eine Fehlsteuerung des Immunsystems, und in 10-25% der Fälle tritt der kreisrunde Haarausfall familiär gehäuft auf. Betroffene haben außerdem ein bis zu 16% höheres Risiko, im Laufe ihres Lebens an weiteren Autoimmunerkrankungen zu erkranken. Dazu zählen u. a. verschiedene Schilddrüsenerkrankungen wie Morbus Basedow oder die Hashimoto-Thyreoiditis, die Vitiligo (Weißfleckenkrankheit), der Lupus erythematodes (Schmetterlingsflechte), die rheumatoide Arthritis, die chronische Darmentzündung Morbus Crohn und der Typ-I-Diabetes.
Tiermodelle haben gezeigt, dass die Haarfollikel, also der lebendige Abschnitt des Haares, von dem das Wachstum ausgeht, bei der Alopecia areata ihr sogenanntes „immunologisches Privileg“ verlieren. Darunter versteht man einen Schutz des Haarfollikels vor dem Immunsystem, indem bestimmte Oberflächeneiweiße, die Immunzellen als Erkennungsstrukturen dienen, dort nicht gebildet werden. Dadurch wird der Haarfollikel für die Immunzellen im Prinzip unsichtbar.
Geht dieser Schutz verloren, weil die Erkennungsstrukturen fälschlicherweise gebildet werden, werden die Haarfollikel für ein fehlgeleitetes Immunsystem angreifbar. Bestimmte Immunzellen in Gestalt der zu den weißen Blutkörperchen gehörenden zytotoxischen T-Lymphozyten greifen nun die Haarfollikel an und „lähmen“ dadurch das Wachstum der Haare. Besonders stark davon betroffen sind pigmentproduzierende Follikel in der späten Wachstumsphase des Haares. Man geht deshalb davon aus, dass die pigmentproduzierenden Zellen, die Melanozyten, das Ziel des Immunangriffs sind.
Bisher wurden verschiedene Gene gefunden, deren Defekte bei der Entstehung des kreisrunden Haarausfalls eine Rolle spielen. Insgesamt müssen immer Defekte in mehreren Genen auftreten, damit die Krankheit ausbricht. Man spricht in diesem Fall von einer polygenen Vererbung. Unter anderem können die Gene für die Oberflächeneiweiße, die dem Immunsystem als Erkennungsstrukturen dienen, so verändert sein, dass sie von den Zellen der Haarfollikel produziert werden, wodurch das immunologische Privileg verloren geht.
Im Prinzip ist dieser Prozess umkehrbar und das Haarwachstum kann wiederhergestellt werden. Warum es bei manchen Herden sogar zu einer Spontanheilung kommt und warum die Immunreaktion gegen die Haarfollikel meist nur auf bestimmte, deutlich begrenzte Areale beschränkt ist, während die Haare daneben nicht betroffen sind, ist noch völlig unklar.
Symptome und Diagnose
Typischerweise erfolgt der Haarausfall bei der Alopecia areata sehr plötzlich, im Extremfall über Nacht, und breitet sich dann kreisförmig aus. Bei den schwersten Verlaufsformen fehlen alle Kopfhaare (man spricht hier von der Alopecia araeta totalis). Ist vom Haarausfall der gesamte Körper befallen, spricht man von der Alopecia areata universalis.
Typisch für die Alopecia areata ist, dass man in den haarlosen Arealen sogenannte Ausrufezeichenhaare beispielsweise mit der Lupe oder dem Dermatoskop sehen kann. Die auch Kommahaare genannten Haare resultieren aus der Verjüngung der Haare nach unten, was durch eine Störung des Verhornungsprozesses (Keratinisierung) des Haares erklärt werden kann. Die Entzündungsreaktion, die die Ursache für den Haarausfall ist, führt im Unterschied zu einigen anderen Formen von Alopezien bei der Alopecia areata nicht zu einer Narbenbildung.
Der Verlauf und die Dynamik des Haarausfalls sind bei der Alopecia areata individuell sehr verschieden. So kann bei leichten Formen nur einmalig ein kleiner Herd auftreten, der ohne Behandlung durch Spontanheilung wieder zuwächst. Im Verlauf von sechs Monaten nach Krankheitsausbruch tritt Spontanheilung immerhin bei einem Drittel der Patienten auf, und zwischen 50 und 80% dieser Patienten sind auch ein Jahr danach noch erscheinungsfrei. Ebenfalls ist ein Nebeneinander von wieder zuwachsenden und neu entstehenden Herden möglich.
Bei Verdacht auf eine vernarbende Alopezie sollte zur Diagnosestellung eine Biopsie am noch haartragenden Randbereich der betroffenen Stellen entnommen werden. Vernarbende Alopezien sind eine heterogene Gruppe von Erkrankungen, die die Haarfollikel im Unterschied zum kreisrunden Haarausfall irreversibel, also unumkehrbar, zerstören.
Ausgeprägte Alopecia areata mit ineinanderfließenden, großflächigen haarfreien Arealen am Hinterkopf und Schläfen.
Durch eine Inspektion des Kopfes klärt der Hautarzt zuerst, ob eine Haarverminderung und ein bestimmtes Haarlichtungsmuster vorliegen. Rötungen und Schuppungen können auch auf eine andere Primärerkrankung wie eine Schuppenflechte (Psoriasis) hindeuten, die ebenfalls mit einem Haarausfall einhergehen kann. Anschließend sollte die Kopfhaut dermatoskopisch untersucht werden. Bei diesem nichtinvasiven Verfahren wird die Haut mit einem Mikroskop unter Zuhilfenahme von Öl bis in tiefere Schichten betrachtet.
Außerdem ist es sinnvoll zu ermitteln, wie viele Haare jeweils in der aktiven Wachstumsphase (Anagenphase) und in der Ruhephase (Telogenphase) vorliegen. Liegt der Anteil telogener Haare bei über 20%, deutet dies auf verstärkten Haarausfall hin. Die Bestimmung erfolgt entweder nichtinvasiv durch ein Phototrichogramm oder durch ein Trichogramm, bei dem 20-50 Haare epiliert und mikroskopisch untersucht werden. Das Trichogramm gibt nicht nur Aufschluss über den Anteil der Haare in der Wachstum- und Ruhephase, sondern dient auch zur Diagnose von Haarwurzelstörungen, da die Haare mit der Wurzel entfernt werden.
Behandlungsmöglichkeiten
Die Behandlung der Alopecia areata erfolgt je nach Schweregrad, wobei Krankheitsbeginn, -verlauf und -dauer, der Grad des Haarausfalls sowie erschwerende Faktoren wie ein Ophiasis-Typ oder das zusätzliche Bestehen eines atopischen Ekzems berücksichtigt werden. Bei leichten Formen lohnt es sich oft, eine mögliche Spontanheilung abzuwarten. Grundsätzlich ist eine Heilung der Alopecia areata nicht möglich, und nach der Beendigung einer Therapie kommt es häufig zu Rückfällen.
Die einmal tägliche Einnahme von Zink als Zinkhistidin, Zinkaspartat, Zinksulfat oder Zinkorotat unter Kontrolle der Zinkkonzentration im Blut kann hilfreich sein, da Zink als Regulator des Immunsystems wirkt. Aufgrund des geringen Risikos für Nebenwirkungen eignet sich die Gabe von Zink vor allem auch für erkrankte Kinder.
Ansonsten werden zur Behandlung des kreisrunden Haarausfalls in erster Linie äußerlich anzuwendende (topische) Wirkstoffe eingesetzt. Entzündungshemmende Kortikosteroide lassen sich für einige Wochen ohne Risiko äußerlich anwenden, zeigen aber oft keine ausreichende Wirkung. In jedem Fall sollten stark wirksame Glukokortikoide der Klasse III-IV wie Mometasonfuroat, Betamethason und Clobetasol gewählt werden.
Eine Therapiealternative ist die Injektion eines Glukokortikoids in die Krankheitsherde. Dazu wird eine Lösung von Triamcinolonacetonid-Kristallen alle vier bis sechs Wochen in die betroffenen Hautareale gespritzt. Für Kinder ist diese Methode allerdings aufgrund der bei der Injektion auftretenden Schmerzen weniger gut geeignet als die rein äußerliche Anwendung von Glukokortikoiden. Aufgrund der typischen Nebenwirkungen, vor allem der Atrophie (Ausdünnung) der Haut, sollten Glukokortikoide wenn möglich nicht dauerhaft angewendet werden.
Eine Alternative ist die Verwendung von Tretinoin (Vitamin-A-Säure), allerdings muss dabei eine Schwangerschaft ausgeschlossen sein. Gute Erfolge lassen sich häufig mit Dithranol (Cignolin) erzielen, einem Wirkstoff, der auch für die Therapie der Schuppenflechte eingesetzt wird. Cignolin ist eine sichere Substanz, die eine Behandlung zu Hause ermöglicht.
Die Wirksamkeit ist vergleichbar mit der topischen Immuntherapie mit Diphenylcyclopropenon oder Quadratsäure-Dibutylester. Beide Substanzen kommen natürlicherweise nicht in der Umwelt vor. Im Rahmen der topischen Immuntherapie wird durch wiederholtes Auftragen in steigender Konzentration eine Typ-IV-Allergie gegen die Substanzen ausgelöst. Durch die allergische Reaktion werden die für die Zerstörung des Haarfollikels verantwortlichen T-Lymphozyten auf ein anderes Ziel gelenkt. Man spricht dabei von einer kompetitiven Hemmung, also einer Hemmung durch konkurrierende Prozesse.
Nach dem Auslösen der allergischen Dermatitis kann nach drei bis sechs Monaten auf ein Wiederwachsen der Haare gehofft werden, wobei die Ansprechrate je nach Ausgangsbefund zwischen 30 und 80% liegt. Allerdings kommt es nach Beendigung der Therapie bei mehr als der Hälfte der Patienten zu einem Rückfall, der oft durch akut belastende Ereignisse ausgelöst wird. Die topische Immuntherapie zeigt dann aber oft auch bei wiederholter Anwendung noch Wirkung.
In schweren Fällen können verschiedene Wirkstoffe systemisch angewendet werden. Dazu zählen antientzündliche Wirkstoffe wie Sulfasalazin und das Glukokortikoid Prednisolon, aber auch die immunsuppressiven Wirkstoffe Cyclosporin, Methotrexat und Azathioprin. Letztere unterdrücken die Aktivität des Immunsystems und damit auch den fehlgeleiteten Immunangriff auf die Haarwurzeln.
Grundsätzlich können auch sogenannte Biologicals wie Alefacept und Efalizumab die aktivierten T-Lymphozyten hemmen. Es handelt sich dabei um Antikörper, die ursprünglich für die Behandlung der Schuppenflechte entwickelt wurden. Allerdings sind diese Wirkstoffe in Europa derzeit nicht für die Behandlung des kreisrunden Haarausfalls zugelassen.
Vielversprechend ist dagegen der Ansatz, die Janus-Kinase oder das Zytokin Interleukin-2 zu hemmen. Zytokine sind Botenstoffe, mit dem Immunzellen untereinander kommunizieren. Interleukin-2 wird von den aktivierten T-Lymphozyten produziert und ausgeschüttet, die für die Schädigung der Haarwurzeln verantwortlich sind. Der Botenstoff bindet an einen Empfänger auf der Oberfläche von anderen Lymphozyten, woraufhin ein Signal ins Zellinnere weitergeleitet wird. Am Ende der Signalkaskade stehen dann die Vermehrung und Aktivierung der entsprechenden weißen Blutkörperchen.
Die Janus-Kinasen sind an der Weiterleitung dieses Interleukin-2-Signals beteiligt. Aus diesem Grund unterbindet eine Hemmung der Janus-Kinasen genauso wie die Hemmung von Interleukin-2 die Aktivierung der T-Lymphozyten und verhindert ihre gegen den Haarfollikel gerichtete Reaktion.
Als Hemmstoff der Janus-Kinasen steht der Wirkstoff Tofacitinib zur Verfügung, dessen Wirksamkeit in einer klinischen Studie bei zweimal täglicher Einnahme über drei Monate getestet wurde. Dabei zeigte ein Drittel der Probanden eine mindestens 50%ige Verbesserung des Haarwuchses in den betroffenen Stellen. Ein verwandter Wirkstoff ist Ruxolitinib.
BetaGalen Lösung
BetaGalen Lösung enthält den Wirkstoff Betamethason, ein Corticosteroid. Es wird angewendet zur Behandlung von entzündlichen Hauterkrankungen, die sich durch Rötung, Bläschen, Juckreiz, Schuppung (z. B. Schuppenflechte auf der Kopfhaut (Psoriasis capitis)) manifestieren können und auf eine äußerliche Behandlung mit Corticosteroiden ansprechen sowie einer Therapie mit stark wirksamen Corticosteroiden bedürfen.
Betamethason vermindert dabei entzündliche Reaktionen und lindert Juckreiz sowie Schmerzen. Den gleichen Effekt hat der Wirkstoff bei Sonnenbrand und Insektenstichen.
Dosierung: Die Lösung wird zweimal täglich auf die erkrankten Hautstellen aufgetragen. Die Anwendung auf großen Hautflächen sollte täglich 25 Gramm der Lösung nicht überschreiten, der Anteil der behandelten Körperoberfläche sollte nicht größer als 20 Prozent der Gesamtkörperoberfläche sein. Langzeit-Ganzkörperanwendungen sollten ganz unterbleiben.
Nebenwirkungen von BetaGalen Lösung
Bei bestimmungsgemäßem Gebrauch sind Nebenwirkungen selten. Nicht auszuschließen, insbesondere bei einer Anwendung über zwei Wochen, unter luftdichten Verbänden oder in Hautfalten sind jedoch deutliches Dünnerwerden der Haut, Dehnungsstreifen, Teleangiektasien (Erweiterung und Vermehrung kleiner oberflächlicher Hautgefäße), akneähnliche Erscheinungen, Haarwurzelentzündung, vermehrte Behaarung, Pigmentverminderung, rosaceaartige (periorale) Dermatitis und die Begünstigung von Sekundärinfektionen.
Die Wundheilung wird verzögert, Kontaktallergien gegen den Wirkstoff bzw. gegen die Grundlage der Zubereitung sind möglich (Symptome: Brennen, Juckreiz, Rötung, Bläschen). Denkbar sind auch Allgemeinwirkungen infolge der Resorption des Wirkstoffes wie Verminderung der Nebennierenrindenfunktion, Symptome des Cushing Syndroms, Steigerung des Augeninnendrucks.
BetaGalen Lösung
Wechselwirkungen
Bei gleichzeitiger Gabe von Herzglykosiden (Wirkstoffe gegen Herzmuskelschwäche) kann Betamethason deren Wirkung verstärken. Antidiabetika (Wirkstoffe gegen Zuckerkrankheit) werden dagegen durch Betamethason in ihrer Wirkung abgeschwächt. Hemmstoffe der Blutgerinnung (Antikoagulanzien) können durch Betamethason in ihrer Wirkung ebenfalls abgeschwächt werden. Gleiches gilt für das Wachstumshormon Somatropin. Protirelin (zur Diagnostik, beispielsweise von Schilddrüsenerkrankungen, eingesetzter Wirkstoff) wird ebenso durch Betamethason in seiner Wirkung geschwächt.
Gegenanzeigen
Betamethason darf nicht eingesetzt werden bei:
- Überempfindlichkeit gegen Betamethason
- Hautschäden durch Tuberkulose und Syphilis
- Rosenfinne oder Kupferfinne (Rosacea) und verwandten Hautentzündungen
- Akne
- Windpocken
- Hautzeichen einer Impfreaktionen
- Juckreiz an After und Schamgegend
- Hautinfektionen mit Viren, Bakterien oder Pilzen
Besondere ärztliche Vorsicht ist geboten bei Anwendung unter luftdicht verschlossenen Verbänden, am Auge oder Augenlid, im Bereich von Hautfalten.
Schwangerschaft und Stillzeit
Da bisher keine ausreichenden Studien durchgeführt wurden, ist von einer Einnahme von Betamethason während der Schwangerschaft strengstens abzuraten (insbesondere in den ersten drei Monaten). Sollte eine zwingende Notwendigkeit zu einer Betamethason-Behandlung bestehen, so muss vor Behandlungsbeginn eine ärztliche Abwägung von Nutzen und Risiko erfolgen. Da die Substanz in die Milch übergeht, sollte auf eine Anwendung während der Stillzeit ebenfalls verzichtet werden, obwohl Schädigungen des Säuglings bisher nicht nachgewiesen wurden.
Wichtig: Die Informationen in diesem Artikel dienen nur zu Informationszwecken und ersetzen nicht die Beratung durch einen Arzt oder Apotheker. Wenden Sie sich immer an Ihren Arzt oder Apotheker, wenn Sie Fragen zu Ihrer Gesundheit oder Behandlung haben.
Kreisrunder Haarausfall - Ist er heilbar? | Dr. med. Barbara Meyer-Lehmann
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